斯克里普斯研究所(TSRI)佛罗里达州校园的科学家们发现了一种治疗严重抑郁症的新靶标，该疾病影响了超过1600万美国成年人。他们的研究表明，患有高水平神秘受体GPR158的人可能更容易因慢性压力而抑郁。

TSRI神经科学系联合主席，这项新研究的高级作者Kirill Martemyanov博士说：“此过程的下一步是找到一种可以靶向该受体的药物。” 。

研究人员说，在重度抑郁症中迫切需要新的药物靶标。当前的抑郁症药物治疗可能需要一个月才能开始起作用，而且并非对所有患者都有效。

TSRI高级研究助理，该研究的第一作者，Cesare Orlandi博士说：“我们需要知道大脑中正在发生的事情，以便我们能够开发出更有效的疗法。”

研究人员发现严重抑郁症患者的GPR158水平升高后，研究人员将GPR158归类为抑郁症患者。为了更好地理解GPR158的作用，科学家研究了有和没有GPR158受体的雄性和雌性小鼠。

行为测试表明，GPR158升高的雄性和雌性小鼠在慢性应激后均表现出抑郁的迹象。另一方面，抑制GPR158可以保护小鼠免于产生类似抑郁的行为，并使它们具有承受压力的能力。

接下来，研究人员研究了GPR158为什么对抑郁症有这些作用。该研究小组证明，GPR158影响涉及称为前额叶皮层的大脑区域中情绪调节的关键信号通路，尽管研究人员强调确切的机制尚待确定。

Martemyanov解释说，GPR158是一种所谓的“孤儿受体”(由于其结合配偶体/伴侣未知而得名)，其生物学和作用机理尚不清楚。GPR158似乎在其他重要的大脑系统下游起作用，例如GABA，GABA是大脑抑制性控制和肾上腺素系统的主要参与者，参与了压力作用。

“这确实是一种新的生物学，我们仍然需要学习很多东西，” Martemyanov说。

该研究还为某些人为什么更容易患精神病提供了潜在线索。由于没有GPR158的小鼠在慢性应激后不会改变其行为，因此研究人员得出结论，这些小鼠自然更能抵抗抑郁。它们的遗传学或基因表达提供了一层保护。

TSRI的研究助理，该研究的第一作者劳里·萨顿(Laurie Sutton)博士说，这一发现与医生在患有慢性压力的人群中发现的情况相吻合。萨顿说：“总有一小部分人具有韧性，他们没有表现出抑郁的表型。”