关于发展中的视觉系统中的轴突如何到达正确的层后如何稳定它们的连接知之甚少，但是由东京工业大学(东京理工大学)的科学家(由高木铃木副教授领导)已经鉴定出两种蛋白质，它们可以提供特定于层的稳定作用。

东京科技大学的科学家已经发现了一个重要发现，涉及果蝇实蝇视觉系统中特定层的轴突连接的发展。这一发现为正在发育的大脑中的神经元如何连接提供了宝贵的见解。我们发现的分子机制可以作为高级动物中轴突接线的通用原理。我们假设我们的发现有助于将再生轴突稳定在大脑各层所需的深度，例如在受伤后进行神经元移植的情况下。

果蝇是实验室研究中常见的模式生物，与其他动物(包括人类)一样，具有分层的视觉系统。为了使视觉系统正常运行，每一层都必须接收来自特定神经元群体的特定连接。为了做到这一点，发育中的神经系统中的轴突必须生长到目标层，然后在那里形成稳定的连接。

为了确定这些稳定连接的形成方式，高木铃木研究小组研究了称为LAR和Ptp69D的两种蛋白质的作用，这对于一组称为R7感光细胞的光敏细胞正确地将轴突投射到细胞的第六层(M6)是必不可少的。果蝇大脑中称为延髓的视觉区域。他们的工作发表在eLife上。

该小组首先创造了双突变的苍蝇，其中R7感光体不表达LAR和Ptp69D基因。在这些苍蝇中，超过80%的R7轴突未能在M6层内终止。轴突最初会到达M6层，但随着开发的进行，它们通常会缩回并完全离开髓质。

接下来，他们使用温度控制的基因表达系统来确定LAR和Ptp69D的累积表达如何影响R7轴突的层特异性终止。在最低的累积表达水平下，几乎所有的R7轴突都终止于延髓之外，但是随着累积表达水平朝着正常生理水平增加，R7轴突终止于M6层变得很普遍。

他们通过选择性地在双突变果蝇中重新引入LAR或Ptp69D来继续他们的研究。重新引入这两种蛋白可以恢复髓质中的R7轴突终止，但是当科学家使用突变删除影响神经元功能的恢复蛋白的一部分时，这种挽救作用被抑制了。这表明来自LAR和Ptp69D的细胞内信号传导在延髓中形成稳定连接中起关键作用。