理想的药物是仅影响其设计治疗的确切细胞和神经元的药物，而不会产生不良副作用。当治疗脆弱而复杂的人脑时，这一概念尤其重要。现在，冷泉港实验室的科学家们揭示了一种机制，可以导致这种对卒中和癫痫发作的长期期待的特异性。

负责这项工作的资深科学家Hiro Furukawa教授说，“它的确归结于化学。”

当人脑受伤时(例如中风)，部分大脑开始酸化。这种酸化导致谷氨酸的大量释放。

Furukawa解释说：“我们突然在遍及NMDA受体的所有地方都得到了更多的谷氨酸，这导致NMDA受体开始大量发射。”

在健康的大脑中，NMDA(N-甲基，D-天冬氨酸)受体负责控制带电原子或离子流入和流出神经元的流动。这些信号的“发射”对于学习和记忆形成至关重要。但是，神经元过度活跃可能导致灾难性后果。在各种中风，癫痫，抑郁和阿尔茨海默氏病等神经系统疾病和病症中，以及在具有遗传突变的个体中，均发现了NMDA受体活性异常。

Furukawa的小组与Emory大学的科学家合作，寻找一种在不影响大脑正常区域的情况下防止NMDA受体过度燃烧的方法。

先前的工作已经确定了适合该目的的有前途的化合物，称为93系列。这些化合物在酸性环境中渴望与NMDA受体结合，即使在存在谷氨酸盐的情况下，它们也会下调受体活性，从而防止神经元过度放电。

但是，这种93系列化合物有时会导致抑制大脑健康部位的NMDA受体的不良后果。因此，Furukawa和他的同事着手确定如何改进93系列的独特功能。

他们的最新结果在《自然通讯》中有详细介绍。

使用一种称为X射线晶体学的方法，研究人员能够看到93系列化合物上的一个基序插入到NMDA受体内一个前所未有的微小口袋中。实验表明，这个口袋对周围的pH值特别敏感。

Furukawa解释说：“现在我们看到了NMDA受体内的pH敏感口袋，我们可以建议使用不同的支架。”“我们可以重新设计93系列化合物(我们将其称为94系列)，这样它可以更有效地适合那个口袋，并且可以获得更高的pH敏感性。因此，我们基本上才刚刚开始我们为此付出的努力。”