一个国际研究小组认为，一种与入侵病毒相互作用的细胞蛋白似乎有助于实现寨卡病毒的感染过程。他们认为，这种蛋白可能是开发预防或治疗寨卡病毒感染的新疗法的关键靶标。

科学家于1947年首次分离出黄病毒科病毒(其中包括黄热病，登革热和西尼罗河病毒)成员Zika，直到最近，它通常只引起人类轻微症状。但是，卫生官员在2007年首次记录了更大的蚊媒病毒爆发，最终在2015-2016年在西半球爆发了大规模流行病。寨卡病毒感染还首次与严重症状相关，包括子宫感染婴儿的小头畸形和成人吉兰-巴雷综合征。

这些急性症状和病毒的迅速传播促使世界卫生组织宣布寨卡病毒为国际关注的突发公共卫生事件，并激发了科学家对控制寨卡病毒感染的因素的兴趣，对此鲜为人知。

宾夕法尼亚州农业科学学院昆虫学助理研究员Sujit Pujhari解释说，一般而言，哺乳动物细胞中的黄病毒感染是由一系列细胞表面分子和附着辅因子介导的。先前的工作表明，热激蛋白70(Hsp70)是一种用于多种病毒的宿主分子，其中包括登革热病毒，日本脑炎病毒和轮状病毒。

Pujhari说：“在这些情况下，Hsp70可能直接充当受体，或间接帮助将病毒附着在细胞表面，在那里它们可以与特定受体相互作用。”“ Hsp70在控制几种病毒类型(包括A型流感和狂犬病)中的病毒复制中也起着作用。我们假设Hsp70可能与寨卡病毒具有相似的功能。”

研究人员将他们的发现发表在《新兴微生物与感染》杂志上，他们通过用寨卡病毒感染人的肝，人的神经和猴肾细胞来检验了这一假设。当他们使用Hsp70抗体或重组Hsp70作为竞争对手来阻止蛋白质与病毒之间的相互作用时，细胞中感染性病毒的数量减少了，这表明Hsp70与寨卡病毒进入细胞的能力有关。

研究人员还发现Hsp70影响病毒的复制。他们的结果表明，寨卡病毒感染诱导了Hsp70的表达，当他们用Hsp70抑制剂处理细胞以减少蛋白质的产生时，它也减少了感染性寨卡病毒颗粒的产生。同样，当它们诱导Hsp70的过表达时，感染性病毒颗粒的产生显着增加。

此外，研究小组发现，与观察到的细胞外病毒数量相比，用Hsp70抑制剂处理的Zika感染细胞含有更高水平的病毒颗粒。细胞内病毒颗粒的这种积累表明，Hsp70在从细胞释放成熟病毒颗粒中起作用。

“这些发现表明，Hsp70是Zika病毒感染宿主细胞必不可少的宿主分子，影响感染周期的多个阶段-病毒附着于细胞，病毒在细胞内复制以及病毒从被感染细胞中排出，” Jason Rasgon教授说道。宾夕法尼亚州昆虫学和疾病流行病学。

他说：“由于目前尚无有效的寨卡病毒感染治疗或疫苗，因此开发减少感染和严重临床后果的疗法极为重要，特别是对于孕妇和胎儿。”“ Hsp70在寨卡病毒感染生命周期中的多重关键作用证明，Hsp70是未来抗寨卡病毒疗法的潜在靶标。”