此外，揭示了通过CPE处理形成了YAP1，CLDN4和透明带遮盖物2的复合物，进一步抑制了LATS1对YAP1的磷酸化并使其活化。

南通大学神经再生共同创新中心江苏省神经再生重点实验室和教育部罗毅博士，江苏南通226001，奈良医学口腔颌面外科的Tadaaki Kirita博士大学，橿原，奈良，日本和分子病理学，奈良医科大学，橿原，奈良部弘树国康博士，日本在他们说Oncotarget研究文章，“超过300种细菌在口腔中发现，10本质上是厌氧的”

口腔中的细菌数量是通过刮除牙龈来确定的。

通常，细菌的正常数量约为1011至1012 cfu / ml，其中0.1%是厌氧的。

目前还不清楚口腔细菌在口腔癌的发生过程中到底起着什么作用。

相反，紧密连接的衬里蛋白zonula occludens -1和ZO-2通过抑制Hippo信号通路，促进癌细胞的生长和上皮-间充质转变为具有PDZ结合基序的yes-相关蛋白和转录共激活因子。增强癌症转移。

在这项研究中，作者检查了口腔中的细菌，尤其是厌氧细菌，通过对CLDN蛋白的作用在口腔癌的发展中的作用。

我们表明，厌氧菌损害紧密连接，并通过YAP1激活促进口腔鳞状细胞癌的进展。

Luo / Kirita / Kuniyasu研究小组得出的结论是，他们的Oncotarget研究推断梭状芽胞杆菌诱导了YAP1活化，这反过来表明，抗生素和/或口腔卫生对梭菌的抑制作用可能有助于抑制癌变和癌症进展。需要大量的临床研究来证明这一假说。