由国家眼科研究所(NEI)资助的研究人员通过将视网膜中称为Müller神经胶质的支持细胞转变为视杆光感受器，逆转了小鼠的先天性失明。该研究结果推动了针对诸如年龄相关性黄斑变性和视网膜色素变性等致盲疾病的再生疗法的努力。今天在“自然”杂志上发布了一份调查报告。NEI是美国国立卫生研究院的一部分。

“这是科学家重新编程Müller胶质细胞成为哺乳动物视网膜功能性视杆光感受器的第一份报告，”NEI视网膜神经科学项目主任Thomas N. Greenwell博士说。“棒可以让我们在低光下看到，但它们也可以帮助保存锥形光感受器，这对于色觉和高视力很重要。视锥细胞往往会死于晚期眼病。如果棒可以从眼睛内部再生，这可能是治疗影响光感受器的眼睛疾病的策略。“

光感受器是眼睛后部视网膜中的光敏细胞，在激活时会向大脑发出信号。在哺乳动物中，包括小鼠和人类，光感受器不能自行再生。像大多数神经元一样，一旦成熟它们就不会分裂。

科学家长期以来一直在研究Müller胶质细胞的再生潜力，因为在其他物种中，例如斑马鱼，它们会因受伤而分裂，并可转变为光感受器和其他视网膜神经元。因此，斑马鱼可以在严重的视网膜损伤后恢复视力。然而，在实验室中，科学家可以哄骗哺乳动物Müller神经胶质，使其表现得更像鱼类。但它需要伤害组织。

“从实际的角度来看，如果你正在尝试再生视网膜以恢复一个人的视力，那么首先要伤害它来激活Müller胶质细胞是适得其反的，”眼科副主任博士博士博士说。纽约西奈山伊坎医学院眼科干细胞计划

研究的主要调查员陈说：“我们想看看我们是否可以将Müller胶质细胞编程成活体老鼠的杆状光感受器，而不必损伤其视网膜。”

在两阶段重编程过程的第一阶段，Chen的团队通过注射一种基因打开一种叫做β-连环蛋白的蛋白质，刺激正常小鼠的Müller神经胶质细胞分裂。几周后，他们给老鼠的眼睛注射了促使新分裂的细胞发育成视杆光感受器的因素。

研究人员使用显微镜观察新形成的细胞。他们发现新形成的视杆光感受器看起来在结构上与真正的感光器没有什么不同。此外，还形成了允许杆与视网膜内的其他类型的神经元通信的突触结构。为了确定Müller胶质细胞衍生的杆状光感受器是否有功能，他们测试了先天性失明小鼠的治疗，这意味着他们出生时没有功能性视杆光感受器。

在出生时失明的治疗小鼠中，Müller胶质细胞衍生的杆的发育与正常小鼠一样有效。在功能上，他们证实新形成的杆与突触间的其他类型的视网膜神经元相通。此外，从视网膜神经节细胞记录的光反应 - 从光感受器向大脑传递信号的神经元 - 以及大脑活动的测量证实，新形成的视杆实际上整合在从视网膜到初级视觉皮层的视觉通路电路中。在大脑中。

Chen的实验室正在进行行为研究，以确定小鼠是否已恢复执行视觉任务(如水迷宫任务)的能力。Chen还计划研究该技术是否适用于培养的人类视网膜组织。

新闻稿描述了一项基础研究发现。基础研究增加了我们对人类行为和生物学的理解，这是推进预防，诊断和治疗疾病的新方法和更好方法的基础。科学是一个不可预测和渐进的过程 - 每一项研究进步都建立在过去的发现之上，往往是以意想不到的方式。如果没有基础研究的知识，大多数临床进展都是不可能的。