特发性肺纤维化(IPF)是一种不可治愈的肺病，其治疗选择有限。研究表明，WNT5A是一种信号分子，在致病过程中起着关键作用。

现在，HelmholtzZentrumMünchen的一组科学家与丹佛大学的同事合作，朝着揭示导致纤维化发展的机制迈出了一步：IPF与细胞外囊泡的增加有关，这些囊泡将WNT5A信号传递给细胞。肺部。该研究发表在美国呼吸与危重症医学杂志上，提出了进一步的药理学生物标志物和可能的治疗方法。

肺纤维化与肺中结缔组织形成的增加有关，导致功能性肺组织的瘢痕形成(纤维化)。

这导致极细肺泡的内表面和肺的伸展性的减少，这又阻碍了氧的摄入和二氧化碳的释放。结果是肺功能受损。IPF是一种特别具有侵袭性的疾病形式，不能归因于特定原因。症状迅速恶化。现有药物可以减缓疾病的进展，但无法永久停止。

因此，阐明与IPF相关的病理组织变化的机制是持续的研究焦点。能够影响WNT信号传导途径是迄今为止在HelmholtzZentrumMünchen的肺修复和再生(LRR)和肺部生物学和疾病研究所(ILBD)中已经深入研究的一种方法。

已知信号分子WNT5A负责刺激肺中结缔组织细胞的增殖。囊泡运输瘢痕形成信号由MelanieKönigshoff博士领导的LRR研究小组发现，细胞外囊泡很可能也参与IPF：“简单地说，细胞外囊泡是细胞释放的微小袋子，可以含有大量的信使物质，如蛋白质和核酸，”该研究的作者之一Mareike Lehmann博士说，“它们是一种重要手段细胞和器官之间的沟通，有助于确保物质到达全新的地方。“

直到最近，还不清楚细胞外囊泡是否以及如何与IPF有关。“我们能够在研究中证明，IPF患者细胞外囊泡水平增加，然后作为WNT5A的携带者，”主要作者Aina Martin-Medina解释说。“我们还能够在我们的实验模型中证实这些结果。”此外，作者在培养皿实验中表明，减少囊泡数量可减少组织瘢痕形成。

在进一步的临床前研究中，研究人员现在想要研究细胞外囊泡作为药理学生物标志物的适用性，以及可能的治疗靶点。