青光眼是一种折磨全世界近7000万人的疾病，尽管其流行，但却是一种神秘的东西。人们对这种疾病的起源知之甚少，这种疾病会损伤视网膜和视神经并导致失明。

麻省理工学院和马萨诸塞州眼睛和耳朵的一项新研究发现，青光眼实际上可能是一种自身免疫性疾病。在对小鼠的研究中，研究人员表明，身体自身的T细胞是青光眼中进行性视网膜变性的原因。此外，由于先前与通常存在于我体内的细菌相互作用，这些T细胞似乎已准备好攻击视网膜神经元。

研究人员说，这一发现表明，通过阻断这种自身免疫活动，可以开发新的青光眼治疗方法。

“这为预防和治疗青光眼开辟了一条新方法，”麻省理工学院生物学教授，麻省理工学院科赫综合癌症研究所成员，以及该研究的高级作者之一陈建柱说。 8月10日

哈佛医学院眼科副教授，马萨诸塞州眼耳本科眼科研究所董东峰，也是该研究的资深作者。该论文的主要作者是马萨诸塞州眼睛和耳朵研究人员Huihui Chen，Kin-Sang Cho和TH Khanh Vu。

青光眼的起源

青光眼的最大风险因素之一是眼睛压力升高，这通常发生在人们年龄增长和允许液体从眼睛排出的导管被阻塞时。这种疾病通常最初未被发现;患者可能没有意识到他们患有这种疾病，直到他们的一半视网膜神经节细胞丢失。

大多数治疗都集中在降低眼压(也称为眼压)。然而，在许多患者中，即使在眼压恢复正常后，疾病也会恶化。在小鼠研究中，陈东峰发现了同样的效果。

“这使我们认为这种压力变化必定会引发一些渐进的事情，而首先想到的是它必须是一种免疫反应，”她说。

为了验证这一假设，研究人员在这些小鼠的视网膜中寻找免疫细胞，并发现确实存在T细胞。这是不寻常的，因为T细胞通常被称为血 - 视网膜屏障的紧密细胞层阻止进入视网膜，以抑制眼睛的炎症。研究人员发现，当眼压升高时，T细胞能以某种方式穿过这个屏障并进入视网膜。

然后，Mass Eye and Ear团队邀请免疫学家Jianzhu Chen进一步研究这些T细胞在青光眼中的作用。研究人员在缺乏T细胞的小鼠中产生高眼压，并发现虽然这种压力仅对视网膜造成少量损伤，但在眼压恢复正常后，该疾病没有进一步发展。

进一步的研究表明，青光眼相关的T细胞靶向称为热休克蛋白的蛋白质，它可以帮助细胞对压力或损伤做出反应。通常，T细胞不应靶向宿主产生的蛋白质，但研究人员怀疑这些T细胞先前已接触过细菌热休克蛋白。因为来自不同物种的热休克蛋白非常相似，所以得到的T细胞可以与小鼠和人热休克蛋白交叉反应。

为了验证这一假设，该团队引进了麻省理工学院生物工程系和比较医学系的教授詹姆斯福克斯，他的团队维护着没有细菌的老鼠。研究人员发现，当他们试图在这些无菌小鼠中诱导青光眼时，小鼠并没有患上这种疾病。

人际关系

然后研究人员转向患有青光眼的人类患者，发现这些患者的热休克蛋白特异性T细胞水平是正常水平的五倍，这表明同样的现象也可能导致人类患病。到目前为止，研究人员的研究表明，这种效应并不是特定的细菌菌株所特有的。相反，暴露于细菌组合可以产生靶向热休克蛋白的T细胞。

研究人员计划进一步研究的一个问题是免疫系统的其他成分是否可能参与导致青光眼的自身免疫过程。他们还在研究这种现象可能成为其他神经退行性疾病的基础，并寻找通过阻断自身免疫反应来治疗这种疾病的方法。