胚胎发育过程中，神经细胞会形成细长的细长形延伸部分，它们可用于连接复杂的网络即大脑。来自波恩的德国神经退行性疾病中心(DZNE)的科学家现已鉴定出一种蛋白质，该蛋白质可通过制动来调节这些延伸的生长。从长远来看，他们的发现可能有助于开发治疗脊髓损伤的新方法。该研究发表在《当代生物学》杂志上。

神经元沿明确定义的方向传输电信号-据说它们是“极化的”。每个神经元接收信号，并通过长轴突(即所谓的轴突)将其转发到下一个细胞。在人类中，脊髓中的轴突可能超过一米长。脊髓损伤后是否有可能重新评估这种令人印象深刻的增长潜力?“要回答这个问题，我们首先需要更好地理解支撑胚胎发育的分子过程，” DZNE波恩研究中心负责人，研究负责人弗兰克·布拉德克(Frank Bradke)说。现在，他和他的同事通过研究小鼠和细胞培养物中神经元的生长，已经朝着这个目标迈进了一步。

多种蛋白质

本研究的核心是一种称为RhoA的蛋白质，是分子之间万能的杰作。RhoA与许多蛋白质伴侣相互作用，并且在多种细胞中具有不同的功能。但是，尚未确定其在神经元中的确切功能。“很长一段时间以来，人们一直认为RhoA会决定神经元的极性，从而选择细胞中轴突形成的位置，” Bradke解释说。

当前的研究表明情况并非如此：RhoA与细胞极性和轴突规格无关。而是，RhoA仅在轴突形成并通过分子级联调节其延伸后才起作用。这种见识对于新疗法可能很重要。Bradke说：“因此，操纵RhoA信号传导途径只会影响神经纤维的生长，而不会干扰细胞的内部组织。”

调节细胞骨架

像任何其他细胞一样，神经元具有一种为其提供结构的骨架。Bradke和他的同事证明RhoA激活直接靶向细胞骨架的分子信号传导途径。RhoA通过限制所谓的微管(轴突稳定所必需的细胞骨架构件)向轴突生长区的发展来抑制轴突伸长。“在胚胎发育中，这种生长制动可能是协调不同发育过程所必需的。对其分子基础的准确理解现在可以帮助推进损伤后脊髓再生的研究。为此目的，必须释放制动器。”该研究的主要作者，布拉德克实验室的博士后研究员塞巴斯蒂安·杜普拉兹博士说。

在先前的研究中，布拉德克(Bradke)的研究小组发现，一组蛋白质-“ cofilin / ADF”家族-在轴突生长中也起着重要作用。最终，RhoA和cofilin / ADF蛋白都以不同方式作用于轴突的细胞骨架。两种途径都可能成为未来治疗的潜在目标。