洛杉矶萨班儿童医院研究所(CHLA)的研究人员领导的一项新研究报告说，瘦素(一种由脂肪细胞分泌的激素，对维持体内能量平衡至关重要)的存在抑制了神经元连接的产前发育。在大脑和胰腺之间。这些发现可能有助于解释2型糖尿病的起源，特别是在肥胖母亲的儿童中。

这项研究揭示了瘦素在胚胎发育过程中对副交感神经系统的意想不到的调节作用，这可能对理解导致糖尿病的早期机制具有重要意义。研究结果将于4月5日在印刷刊物发表之前在《细胞报告》杂志上在线发表。

自主神经系统由交感神经和副交感神经分支组成，通过直接控制胰腺的胰岛素分泌，对调节血糖水平至关重要。胰岛素分泌和血糖水平也受包括瘦素在内的激素因素调节，胰腺功能和胰岛素分泌失调是糖尿病的标志。

“我们表明，在关键的发育时期，胚胎小鼠的大脑暴露于瘦素会导致从脑干到胰腺神经元的生长发生永久性变化，从而长期破坏成年小鼠胰岛素水平的平衡。 ”，CHLA发育神经科学计划研究员Sebastien G. Bouret博士说。

通过观察自主神经何时发生(在大脑和胰腺β细胞之间建立直接连接)以及在胚胎发育过程中影响神经的因素，科学家发现瘦素受体在脑干中高度表达。当科学家在妊娠中期将单剂量的瘦素直接注射到小鼠胚胎的大脑中时，它具有永久性的作用，可减少脑干与胰腺之间的连接。

“从大脑到胰腺的这种交流障碍导致成年小鼠的葡萄糖调节或体内平衡受损，”布勒特说，他也是南加州大学凯克医学院的儿科学副教授。“这项研究揭示了已知由脂肪细胞产生的瘦素激素的意外调节作用。由于肥胖妈妈的婴儿的瘦素水平很高，因此可能使他们患2型糖尿病和肥胖症的风险更高。”