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环境毒素可能会增加阿尔茨海默氏症和其他神经退行性疾病的风险

导读 科学家首次通过暴露于环境毒素来观察动物模型中的大脑缠结-发表在《皇家学会学报B》科学期刊上的一项新研究表明,长期接触环境毒素可能会增

科学家首次通过暴露于环境毒素来观察动物模型中的大脑缠结-

发表在《皇家学会学报B》科学期刊上的一项新研究表明,长期接触环境毒素可能会增加神经退行性疾病的风险。由非营利性医学研究组织民族医学研究所和迈阿密大学脑捐赠银行的科学家进行的这项研究为阿尔茨海默氏病,ALS和帕金森氏病的未来研究奠定了基础。

脑缠结和淀粉样蛋白沉积物既是阿尔茨海默氏病的标志,也是关岛太平洋岛上Chamorro村民遭受的一种不寻常疾病的标志,他们的饮食被环境毒素BMAA污染。患有这种异常状况的太平洋岛民也患有痴呆症和类似阿尔茨海默氏病,ALS和帕金森氏病的症状。

神经退行性疾病的病因仍然未知,并且环境因素在这些疾病中的作用还知之甚少。然而,科学家们怀疑BMAA(某些有害藻华中发现的一种神经毒素)与神经退行性疾病之间存在联系。

该研究的主要作者,民族植物学家Paul Alan Cox博士说:“我们的发现表明,长期接触BMAA可能会触发阿尔茨海默氏样的缠结和淀粉样蛋白沉积。”“据我们所知,这是研究人员首次能够通过暴露于环境毒素而成功地在动物模型中产生脑缠结和淀粉样蛋白沉积物。”

研究人员对持续了140天的黑绒进行了两个实验。在第一个实验中,饲喂了添加了BMAA的果实的黑长尾猴长出了与死于该病的太平洋岛民相似的神经原纤维缠结和淀粉样蛋白沉积物。喂了等量L-BMAA的黑尾鹿和饮食氨基酸L-丝氨酸的缠结密度降低。服用安慰剂的黑尾猴没有发展成神经病理学。

进行了复制实验,该实验增加了BMAA剂量,使其接近Chamorro村民一生中可能接触的剂量。第一组接受含L-BMAA的水果,第二组接受含常规剂量L-BMAA的十分之一,第三组接受含等量L-BMAA和L-丝氨酸的水果,第四组接受含有安慰剂的水果。

迈阿密大学大脑捐赠银行主任,该研究的合著者德博拉·马什(Deborah Mash)博士说:“这项研究在显示因果关系方面,即BMAA引起疾病方面迈出了一大步。”“产生的缠结和淀粉样沉积物几乎与死于阿尔茨海默氏病的太平洋岛民的脑组织中发现的缠结和淀粉状蛋白相同。”

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