华盛顿州斯波坎市-华盛顿州立大学健康科学学院的斯波坎市和其他地方的研究人员已经确定了痛风的新治疗靶标，痛风是一种常见的关节炎类型，可引起关节疼痛和僵硬。

他们的研究发表在《细胞与分子免疫》杂志上，他们的研究表明，阻断称为TAK1的信号分子可以抑制痛风引起的炎症。该研究为开发潜在的新治疗策略奠定了基础，这些策略可以显着改善世界各地数以百万计的患有这种疾病的人的生活质量。仅在美国，痛风就影响了830万人，约占总人口的4%。

痛风是由血液中高水平的尿酸引起的，尿酸是消化含有嘌呤的食物(例如红肉，海鲜，干豆和啤酒)的天然废物。尿酸水平升高会导致尿酸单钠(MSU)晶体积聚在关节中。免疫系统会将这些晶体视为威胁，并对它们发起免疫反应，从而增加白细胞介素-1-beta(IL-1-beta)的产生，白细胞介素-1-beta(IL-1-beta)是一种细胞因子蛋白，可引起炎症并引发剧烈疼痛和肿胀感在痛风发作期间。

药物科学教授Salah-Uddin Ahmed说：“这是一个恶性循环，始于这些晶体，这些晶体导致产生IL-1-beta，诱导炎症并激活许多其他蛋白质以产生更多炎症。”在WSU药学院和药学学院工作，并是该研究的高级作者。

IL-1-beta-TAK1激活的那些蛋白质之一引起了艾哈迈德研究小组的兴趣，当时他们的先前研究表明，它在类风湿关节炎的IL-1-beta炎症调节中起关键作用。他们设计了一项研究，以确定MSU晶体产生IL-1-β炎症的分子机制以及TAK1在此过程中的作用。使用人类巨噬细胞的两种不同细胞系-在炎症中起关键作用的免疫细胞-他们发现MSU晶体可以直接激活TAK1和以前认为依赖于IL-1-beta信号传导的其他蛋白质。

艾哈迈德说：“我们已经知道MSU晶体会激活所谓的炎性体途径，该途径会产生IL-1-β。”“但是，我们的研究发现，MSU晶体还使用一种替代途径，通过TAK1引发炎症，这是与痛风的发生有关的新发现。”

接下来，他们表明，在健康的人类巨噬细胞和痛风啮齿动物模型中，使用抑制或阻断TAK1的化学物质可以完全抑制MSU晶体引起的任何炎症。

艾哈迈德说，他们的发现为开发痛风新疗法打开了大门。

他说，科学家目前正在试验的一种治疗方法是Anakinra，该药物可阻断IL-1-β与其受体的结合。艾哈迈德说，尽管已显示出希望，但该药并未在临床上用于痛风，因为它是通过输液给药的，这需要住院治疗。其有效性是有限的;长期使用会带来潜在的感染风险。开发可以口服的TAK1抑制剂药物可使痛风患者在家中控制该疾病的发作。

研究小组的下一个目标是在痛风患者的细胞中证实他们的发现。他们目前正在为该项目寻求联邦资金，他们计划与阿拉巴马州伯明翰大学和密歇根大学安娜堡大学的临床科学家合作进行这项研究。如果他们的发现成立，最终可能会导致临床试验来测试患者中的TAK1抑制剂。

艾哈迈德说，他们的发现也可能最终在涉及IL-1-β介导的炎症的其他疾病中得到检验，例如多发性硬化症，炎症性肠病和1型糖尿病。