根据芝加哥伊利诺伊大学研究人员的一项新研究，长期接触牙周病细菌会引起小鼠脑神经元的炎症和变性，这与阿尔茨海默病对人类的影响相似。

该研究结果发表于PLOS ONE，表明牙周病是一种常见但可预防的牙龈感染，可能是阿尔茨海默病的发起者，目前尚无治疗或治愈方法。

“其他研究表明牙周炎和认知障碍之间存在密切关联，但这是第一项研究表明接触牙周细菌会导致老年斑的形成，从而加速阿尔茨海默病患者神经病理学的发展，”博士说。 Keiko Watanabe，UIC牙科学院牙周病学教授和该研究的通讯作者。

“这是一个很大的惊喜，”Watanabe说。“我们没想到牙周病原体会对大脑产生如此大的影响，或者这种影响会如此彻底地与阿尔茨海默病相似。”

为了研究细菌对大脑健康的影响，Watanabe和她的同事 - 包括UIC研究助理教授和该论文的共同作者Vladimir Ilievski博士 - 建立了慢性牙周炎，其特点是软组织损伤和骨骼在10只野生型小鼠的口腔中损失。另外10只小鼠作为对照组。在对研究组反复口服细菌22周后，研究人员研究了小鼠的脑组织并比较了大脑的健康状况。

研究人员发现长期暴露于细菌的小鼠的淀粉样蛋白β累积量显着增加 - 这是阿尔茨海默病患者脑组织中发现的一种老年斑。由于变性，研究组还有更多的脑炎症和更少的完整神经元。

这些发现得到淀粉样蛋白β蛋白分析和RNA分析的进一步支持，该分析显示研究组中与炎症和变性相关的基因表达更高。在研究组的小鼠脑组织中也发现了来自牙周细菌的DNA，并且在其神经元内部观察到细菌蛋白质。

“我们的数据不仅证明了细菌从口腔到大脑的运动，而且还表明慢性感染会导致与阿尔茨海默氏症类似的神经效应，”Watanabe说。

研究人员说，这些发现很有力，部分原因是他们使用的是野生型小鼠模型;用于研究阿尔茨海默氏症的大多数模型系统依赖于转基因小鼠，转基因小鼠已被遗传改变以更强烈地表达与老年斑相关的基因并使阿尔茨海默氏症发育。

“使用野生型小鼠模型为我们的研究增加了力量，因为这些小鼠没有准备好发展这种疾病，并且使用这种模型给我们的发现增加了额外的重量，即牙周细菌可以启动阿尔茨海默氏症的发展，”Watanabe说过。

研究人员表示，了解阿尔茨海默氏症发展的因果关系和风险因素对于治疗的发展至关重要，特别是在散发性或晚发性疾病方面，这种疾病构成95%以上的病例，其原因和机制尚不明确。 。

虽然这些发现对于科学界来说意义重大，但Watanabe说每个人都有经验教训。

“口腔卫生是疾病的重要预测因素，包括口外发生的疾病，”她说。“人们可以通过认真对待口腔健康来为他们的个人健康做出很多贡献。”

该论文的其他共同作者是UIC的Paulina Zuchowska，Stefan Green，Peter Toth，Michael Ragozzino，Khuong Le和Haider Aljewari，以及墨尔本大学的Neil O'Brein-Simpson和Eric Reynolds。