到目前为止，刚刚进入市场的一类新的抗癌药物似乎很有希望，但伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员敦促医生在进入市场之前对患者的体重和肝脏状况进行处理。

这些药物被称为PI3K抑制剂，它们可以显着降低癌细胞通常用于生存和繁殖的途径的活化。但在美国国家科学院院刊发表的一项新的小鼠研究中，研究人员发现，在喂食高脂肪饮食的小鼠中，这些药物可能会导致胰腺癌前病变数量的增加。

“我们知道抑制这种途径会导致癌细胞死亡，病变缩小，但是在小鼠体内发展为胰腺癌并喂食大约一半卡路里来自脂肪的饮食，抑制PI3K通路导致更多的胰腺发展病毒比相同类型的小鼠喂养更均衡的饮食，“UIC医学院胃肠病学和肝病学副教授，该论文的通讯作者Paul Grippo说。

Grippo及其同事首次证实，PI3K通路参与了小鼠癌前期胰腺病变的发展。他们使用工程化的小鼠来发展胰腺癌。一半的小鼠也被设计成缺乏PI3K途径中的关键信号分子，有效地使其无法发挥作用。在具有沉默的PI3K途径的小鼠中，20%的胰腺具有癌前病变。具有功能性PI3K途径的小鼠具有两倍的癌前病变。

“这并不奇怪，因为我们知道这种途径在帮助促进其他癌症中癌细胞生长方面的作用，”Grippo说。

然后研究人员采用相同的老鼠喂养正常或高脂肪饮食，其中50%的卡路里来自脂肪。在高脂肪饮食的小鼠中，50%的胰腺被癌前病变覆盖。“似乎高脂肪饮食不仅消除了敲除PI3K通路的保护作用，而且实际上鼓励形成更多的癌前病变，”Grippo说。

Grippo担心，对于肥胖的胰腺癌患者，处方PI3K抑制剂的医生可能弊大于利。“这一新发现表明，医生可能希望采用个性化或精确的医学方法来使用PI3K抑制剂，并根据患者的体重做出决定，”Grippo说。