一般而言，骨质疏松好发于女性，特别是绝经后的女性。这是因为绝经后由于雌激素缺乏，可导致骨质疏松。另外，由于内分泌原因造成的钙摄入下降也是造成骨质疏松的重要原因。而随着年龄的增加，老年人甲状旁腺素的含量增加，也可以导致骨质疏松的发生。有些人长期缺钙、营养不良、不活动等原因，也可造成骨质疏松。但是，由药物引起的骨质疏松即药源性骨质疏松，很多人未必了解。

今天，就帮大家揪出那些会引起骨质疏松的药物。

糖皮质激素

糖皮质激素是药源性骨质疏松的最常见原因。地塞米松、泼尼松等糖皮质激素是导致骨质疏松最常见的药物，这些药物能促进蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄从而减少蛋白质和黏多糖的合成，使骨基质的形成发生障碍。该类药能抑制成骨细胞的活性及骨质的生成，可使骨小梁和成骨细胞的数量减少，从而引起骨质疏松，多见于儿童、绝经妇女及老人，严重者可发生自发性骨折。故需长期应用激素者，同时应给予补骨药和钙片，以及抗骨质疏松药。

使用糖皮质激素期间，如果出现难以解释、逐渐加重的腰背痛、关节痛或关节活动受限，且与气候无关，应考虑发生了骨质疏松。这时应及时就医，遵医嘱逐步减量、停用激素，或改用其他药物。

甲状腺激素

甲状腺激素与生长激素有协同作用，可促进骨骼的生长发育。但过量用甲状腺激素会造成人体内的钙磷失衡，引起骨骼脱钙、骨吸收增加，进而导致骨质疏松。患者应遵医嘱适量使用甲状腺激素，千万不可因过度用药而致药源性骨质疏松，得不偿失。

骨质疏松患者使用时更应关注骨质疏松的潜在危险，建议咨询医生后联合补充钙和维生素D。

肝素

使用肝素，如普通肝素、低分子肝素等超过4个月的患者，就有可能发生骨质疏松，或是自发性骨折。肝素引起的骨质疏松常发生在脊柱和肋骨。作用机制可能与其增加骨胶原溶解、使甲状腺功能亢进而加速骨吸收、抑制骨形成等有关。低分子肝素引起骨质疏松的风险低于普通肝素。

预防的关键在于严格控制用药剂量，避免大剂量、长时间地应用肝素。

抗癫痫药

苯妥英钠、苯巴比妥等抗癫痫药需长期服用，可促进维生素D的降解，使消化道对钙的吸收减少，从而导致低钙血症。而低钙血症可使患者的骨容量减少10%～30%，进而可出现骨质疏松和自发性骨折。因此，长期服用抗癫痫药的患者，应在用药的3～4个月后，开始补充维生素D和钙剂。

利尿剂

速尿、双克等利尿剂，为老年人常用的利尿药、降压药和心脏病药。长期服用后，能导致一系列不良反应，如体液失衡、电解质紊乱，特别是低血钾、低血钙等，可致骨质疏松症，如果摔倒，极易骨折。

质子泵抑制剂（制酸护胃药）

美国食品药品管理局（FDA）曾发布警告称，质子泵抑制剂（PPI）如常用的奥美拉唑，可能会增加髋骨、腕骨及脊柱骨折的风险。所观察到的风险大多数存在于50岁以上的患者以及 PPI服用剂量较高或用药史超过1年的患者。所以，我们居家常备的护胃药也不能随意长期服用。

抗肿瘤药

许多抗肿瘤药可对骨骼系统产生影响，如甲氨蝶呤通过减少成骨细胞活性、增加破骨细胞生成引起骨质疏松，长期大剂量应用甚至导致甲氨蝶呤骨病（骨痛、骨质疏松、压缩性骨折）；环磷酰胺可引起成骨细胞损伤造成骨发育不全，并影响骨代谢；阿霉素通过抑制成骨细胞使骨髓质和骨皮质的厚度下降。适当补充钙剂和维生素D制剂尤其是活性维生素D，可以预防抗肿瘤药物所致的骨质疏松。

本文来源：北京青年报

文章转载 非本站原创