心肌梗塞(MI)导致肌肉细胞的局部死亡，这对心脏的泵血功能至关重要。根据损伤的程度，MI可能引起心脏功能的进行性恶化，最终导致心力衰竭。

在急性梗塞之后，免疫系统的细胞在心肌中诱导炎症反应，这促进受损组织的清除。“许多新型的梗塞后疗法都是为了抑制炎症，”LMU心血管病预防研究所的OliverSöhnlein教授说。“然而，身体各处的炎症反应通常都是自限性的。因此，我们开始研究一种治疗方法，利用内源性过程，使炎症得以关闭，”他解释说。美国心脏病学会杂志报道了Söhnlein及其团队到目前为止取得的进展。

其战略的核心是蛋白质膜联蛋白A1(AnxA1)，它在调节先天免疫反应中发挥重要作用 - 特别是在从炎症的损伤处置阶段转变为导致其发生的恢复过程中。解决和治愈。在这项新研究中，作者使用了两种小鼠。一个人缺乏合成AnxA1的能力，而另一个则作为阳性对照。在不能产生AnxA1的小鼠中，由MI诱导的炎症反应更广泛和持久，并且心脏功能的损害程度大于对照小鼠。此外，发现心脏损伤后AnxA1的治疗性给药促进野生型小鼠的心肌修复。

该蛋白质导致称为巨噬细胞的免疫细胞分泌信号蛋白VEGF-A，从而刺激新血管的形成。“这反过来有助于增加血流量，这是心肌梗塞后愈合过程中的一个关键因素，”Söhnlein说。他和他的同事观察到AnxA1对猪心脏损伤修复的类似积极作用。“因此，基于annexin A1的疗法看起来像是一种减轻急性心脏病发作效果的有希望的方法。”