加利福尼亚州里弗赛德 - 我们的肠道和大脑之间的信号控制我们如何以及何时吃食物。但是，当我们吃高能量饮食以及它们如何导致肥胖时，这种信号传导所涉及的分子机制如何受到影响尚不清楚。

加利福尼亚大学里弗赛德分校的一位生物医学科学家领导的一个研究小组利用小鼠模型发现肠道过度活跃的内源性大麻素信号通过阻断肠道饱食信号传导而导致饮食诱导的肥胖过度暴饮暴食。

内源性大麻素是人体自然产生的大麻样分子，可调节多种过程：免疫，行为和神经元。与大麻一样，内源性大麻素可以增强摄食行为。

研究人员在喂食高脂肪和糖或西方饮食60天的小鼠肠道中检测到大麻素CB1受体的内源性大麻素的高活性。他们发现，这种过度活动阻止了食物诱导的饱食肽缩胆囊素的分泌，这是一种短链氨基酸，其功能是抑制进食。这导致小鼠暴饮暴食。大麻素CB1受体和胆囊收缩素存在于所有哺乳动物中，包括人类。

研究结果发表在Frontiers in Physiology杂志上，这是一本开放获取期刊。

“如果可以开发药物来靶向这些大麻素受体，以便在过度进食过程中抑制饱食多肽的释放，我们将更接近解决影响该国和全世界数百万人的肥胖症的流行， “UCR医学院生物医学科学助理教授Nicholas V. DiPatrizio说，他领导了这个研究小组。

DiPatrizio解释说，他的小组先前对大鼠模型的研究表明，口服接触膳食脂肪会刺激肠道中内源性大麻素的产生，这对于进一步摄入高脂肪食物至关重要。他说，其他研究人员发现，在吃一种可口的高能量食物之前和之后，人类内源性大麻素的含量在血液中增加，并且在肥胖人群中升高。

“对人类的研究表明，与适口饮食相关的饮食导致内源性大麻素的增加 - 但内源性大麻素是否能控制饱食多肽的释放还有待确定，”DiPatrizio的博士生Donovan A. Argueta说。实验室和研究论文的第一作者。

之前使用Rimonabant(一种CB1受体阻滞剂)等药物靶向大麻素CB1受体的尝试因精神病副作用而失败。然而，DiPatrizio实验室目前的研究表明，只有靶向肠道中的大麻素受体才能在肥胖症中获得治疗益处，从而大大减少了负面副作用。

研究小组计划更深入地了解CB1受体活性如何与胆囊收缩素相关联。