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研究人员确定了填充肝脏中载脂颗粒的酶

导读 来自英国沃里克大学的科学家终于确定了这种酶,该酶负责装载肝脏中的脂肪携带颗粒,然后将其运输到人体周围。该研究发表在《脂质研究杂志》...

来自英国沃里克大学的科学家终于确定了这种酶,该酶负责“装载”肝脏中的脂肪携带颗粒,然后将其运输到人体周围。该研究发表在《脂质研究杂志》上,该研究还揭示了如何“瘦身”这种酶以减少体内携带的坏胆固醇的数量。这可能为开发旨在预防心血管疾病的新疗法铺平道路。

研究人员在论文中研究了二酰基甘油酰基转移酶1(DGAT1)的酶及其抑制作用如何影响人体。DGAT1是存在于肝脏中的一种脂肪合成酶,与极低密度脂蛋白(VLDL)的产生有关。DGAT1保护细胞免受脂肪细胞脂解过程中脂毒性应激引起的损害。通过介导脂肪酸再酯化,DGAT1避免了内质网应激和脂毒性。

DGAT1不仅与合成脂肪有关:发表在《生物化学杂志》上的一项研究得出的结论是,该酶还在维持健康的皮肤和头发中起作用。在他们的研究中,来自Gladstone心血管疾病研究所的研究人员发现,去除小鼠中的DGAT1会导致皮肤中视黄酸水平升高,从而导致脱发。维甲酸本身是有益的-众所周知,它可以减少细纹和皱纹-但如果没有DGAT1,它就变得不受监管。如果不加以控制,视黄醇是有毒的;如果没有DGAT1,它会导致对皮肤甚至脱发的敏感性增加。

由Warwick医学院的Victor Zammit领导的当前研究确定了抑制肝脏中的DGAT1如何将VLDL颗粒的大小(包括甘油三酸酯含量)减少近一半,证明了其在“装载” VLDL中的作用。脂肪。虽然VLDL将甘油三酸酯运送到组织中进行储存,但体内甘油三酯水平升高会增加冠心病的风险。VLDL颗粒携带的脂肪量决定了它们的大小:它们越大,胆固醇就越“坏”。

扎姆米特解释说:“ VLDL颗粒本身无害,但当将甘油三酸酯卸载到其他组织后消耗掉甘油三酸酯时,它们会变成低密度脂蛋白,是'坏'胆固醇的载体,”“这是与心脏病有关的胆固醇,因为低密度脂蛋白将其沉积在动脉壁内,导致动脉硬化,可能导致冠状动脉阻塞,从而增加心脏病发作和中风的风险。”

研究人员还指出,虽然抑制肝脏中DGAT1的水平不会引起颗粒数量的显着变化,但确实将甘油三酸酯的含量降低了一半。体内甘油三酸酯含量高(每分升200毫克或更高)是心脏病和代谢综合征等慢性疾病的危险因素。它还会导致VLDL增大,使其变得更“粘”,并更有可能在血管内壁堆积,从而导致动脉粥样硬化。

Zammit指出:“我们的发现将酶(DGAT1)确定为决定甘油三酸酯含量以及VLDL颗粒大小的关键因素。”(相关:新研究表明蓝莓比他汀类药物降低了LDL胆固醇。)

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