研究人员朝着能够阻止多发性硬化症(MS)和其他自身免疫性疾病发展的方向迈出了重要的一步。

阿德莱德大学的研究人员发表在《自然通讯》上，发现了与“超炎性”免疫反应有关的关键蛋白，该蛋白驱动MS和其他自身免疫性疾病的发展。

这种蛋白质是一种特定的趋化因子受体，当它们处于抵抗持续感染所需的超炎性模式时，或与之相反，例如在自身免疫性疾病(如MS)的情况下，参与人体免疫应答细胞T细胞的移动攻击人体自身的组织。这种趋化因子受体称为CCR2，是一种与广泛认为的受体不同的受体。

阿德莱德大学分子病理学中心主任Shaun McColl教授说：“每个人都将CCR6受体作为控制这种炎症反应的靶点。”

“我们现在已经证明，靶向的受体实际上是CCR2。阻断CCR6会使疾病恶化。如果我们能找到一种拮抗剂专门阻断这些T细胞上的CCR2受体，我们应该能够控制MS的进程。”

MS的无法治愈的神经变性目前在澳大利亚影响23,000人，是年轻人中枢神经系统最常见的疾病。

McColl教授说：“我们仍然不能很好地控制MS，对新疗法的需求很大。”

阿德莱德大学的研究是由博士生Ervin Kara在McColl教授和同样在大学生物科学学院的研究员Iain Comerford博士的指导下进行的。

这项研究的另一个潜在好处是可以开发出改进的疫苗来抵抗感染。

“与自身免疫性疾病不同，人体的免疫反应正在破坏自身细胞，其目的是阻止T细胞迁移，在持续感染的情况下，我们希望开启超炎性反应并增强免疫细胞向部位的迁移。在需要它们的地方，” McColl教授说。“这项研究可能有助于指导能够更好地增强免疫反应的疫苗的开发。”