由UT西南医学中心的科学家领导的一项国际合作已经确定了脓毒症潜在的新治疗靶点，脓毒症是一种危及生命的疾病，可迅速通过身体破坏性器官传播。

UT西南大学的研究人员以及中国，法国和瑞典的合作者，以及美国的纽约和宾夕法尼亚州，都在关于阻断导致脓毒症的免疫细胞通路的细胞过程方面取得了重要发现。从根本上讲，败血症是一种失控的炎症反应，会破坏导致组织损伤的器官和关键细胞功能。

研究作者，研究脓毒症的UT西南大学外科副教授Rui Kang博士说：“如果不及早发现并及时治疗，败血症可导致脓毒性休克，多器官衰竭，甚至死亡。”“我们的研究提供了与败血症相关的免疫调节的新见解，并代表了免疫代谢在败血症中构成潜在治疗靶点的概念证明。”免疫

代谢是人体自然或先天免疫反应的相互作用 - 细胞如何检测和应对威胁 -和新陈代谢 - 细胞如何将食物转化为能量，以及身体需要运作的构建块。免疫代谢是一个新兴的研究领域，结合了两个传统独立的学科。

脓毒症发生在初始感染通过血流扩散到身体的其他部位时。脓毒症的早期检测和治疗是至关重要的，但在发生器官和组织损伤之前可能难以检测和停止。治疗可涉及抗生素，液体，氧气，透析以确保血液流向受影响的器官，以及手术以去除受损组织。

“诊断和治疗败血症的挑战是找到可能阻止炎症反应的新治疗靶点如此重要的原因，”Kang博士指出。

在这项针对小鼠的研究中，研究人员研究了脂多糖(LPS)，这是一种分子，是革兰氏阴性细菌外膜的一部分，是造成脓毒症和败血症性休克的主要病原体之一。

研究人员发现了一种涉及LPS的途径，该途径可以在激活后抑制败血症反应，提供潜在有价值的治疗靶点。该研究表明，神经递质(L-肾上腺素)可作用于受体(ADRA2B)以抑制该途径的激活(细胞溶质LPS-半胱天冬酶-11)和随后的致死性炎症。