紧张的生活事件最有可能导致自身免疫性疾病，但科学家们对潜在的事件链没有深刻的理解。本周在mSystems上发表的小鼠研究表明，肠道微生物群可能在这种联系中发挥重要作用。研究人员发现，压力的发作引起肠道细菌的变化，进而刺激免疫细胞的活动，从而增加身体攻击自身的可能性。

自身免疫性疾病背后的因素，身体免疫防御攻击其自身组织和系统的条件，可能很难确定。部分原因是这些疾病的严重程度和表现各不相同。它们包括多发性硬化症，狼疮，类风湿性关节炎，青少年糖尿病，硬皮病和肺纤维化。美国国立卫生研究院估计，美国有超过2000万人患有自身免疫性疾病，其中绝大多数是女性。

虽然研究人员已经确定了一些遗传风险，但人们认为自身免疫性疾病是由遗传和环境因素的复杂相互作用引起的。在mSystems发表的研究中，Bar Ilan大学的免疫学家Orly Avni博士与研究生Michal Werbner和其他合作者共同研究环境风险，如心理和社会压力，因为这些风险提供了潜在治疗的机会。

“我们知道免疫系统和微生物群之间存在强烈的串扰，”Avni说。她说，了解压力如何导致自身免疫疾病的一个重要步骤是识别细菌的遗传反应。她的研究小组的研究表明，社会压力改变了微生物群的组成和转录模式。“随之而来的对这种威胁的免疫反应危及了对自我的容忍，”她说。

研究人员研究了两组小鼠。一个人以每天的形式暴露于压力，威胁与其他优势和侵略性老鼠相遇。另一组是独自留下的。10天后，研究人员分析了每组的肠道微生物组，发现受压小鼠的某些细菌含量较高。其中包括Bilophila和Dehalobacterium microbes，这些属在多发性硬化症患者中以异常高的丰度被观察到。

然而，Avni说她对细菌行为感兴趣，因为她在构图方面。该研究表明，压力导致与潜在暴力性状相关的细菌基因的激活 - 包括生长，运动和病原体与宿主之间发送的信号。具有这些特征的微生物可以移动到身体的其他部位，包括淋巴结，并引发免疫反应。

当研究人员分析应激小鼠的淋巴结时，他们发现几种已知致病细菌的丰度增加。他们还发现更高百分比的效应T细胞已知在自身免疫中发挥作用。这些研究结果表明，压力导致肠道微生物活动的变化，进而影响免疫反应，最终可能引发身体的攻击。

该研究表明，肠道细菌可以感知和应对社会压力，但Avni指出，研究人员需要更好地了解细菌与其宿主之间的长效互作是如何起作用的。

“研究物种的成分或增加或减少是不够的，”她说。“我们还必须了解微生物群如何感知我们，以及它们如何相应地改变它们的'行为'。”她补充说，这种知识可能会导致定制的微生物干预，这可能会抑制自身免疫和额外的压力诱导性疾病。