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果蝇对付自由基有一个激进的策略

导读 氧化应激会影响所有生物,其造成的损害被认为与癌症,糖尿病,阿尔茨海默氏病和许多其他健康状况有关。一些动物已经开发出了引人注目的甚至

氧化应激会影响所有生物,其造成的损害被认为与癌症,糖尿病,阿尔茨海默氏病和许多其他健康状况有关。一些动物已经开发出了引人注目的甚至是激进的策略来对抗其影响。EPFL的研究人员观察到,在急性氧化应激下,果蝇属的果蝇(通常称为果蝇)从其血液中清除并排泄了造成伤害的脂质或脂肪。该小组已在《免疫》杂志上发表了研究结果。

像人类一样,果蝇也会产生称为活性氧(ROS)的分子,该分子包括自由基。尽管它们倾向于对它们对我们的细胞造成伤害,但这些分子也具有有益的作用,例如提醒免疫系统感染或修复受损的组织。

在正常情况下,它们的有害作用会被我们细胞的自然防御机制以及维生素C和E等抗氧化剂所抵消。然而,病原体,吸烟和紫外线会通过使ROS产生过量而破坏这种微妙的平衡,最终使ROS淹没人体自然防御。

像苍蝇一样掉落

由布鲁诺·勒迈特(Bruno Lemaitre)教授领导的EPFL小组在观察到实验室中生长的突变个体在暴露于正常良性病原体后数天死亡后,发生了一种以前未知的针对果蝇中ROS的防御策略。

最初的调查揭示了原因:果蝇通常在其肾脏中产生一种脂肪结合蛋白,但一个突变的基因使遗传变异的果蝇失去了这种能力。

Lemaitre教授说:“由于果蝇飞得很快,我们决定玩得开心一点。”“我们以意大利足球运动员马科·马塔拉齐(Marco Materazzi)的名字命名了突变的基因和蛋白质,他是世界杯决赛中齐达内·齐达内(Zinedine Zidane)臭名昭著的头撞接收端。

以前未知的机制

在这一点上,研究小组还没有把果蝇的死亡,基因突变和氧化应激联系起来。勒迈特教授解释说:“我们对发现的结果感到困惑。”“为什么昆虫由于无法在肾脏中产生脂肪结合蛋白而在病原体诱导的压力下死亡?”

答案在于氧化应激的第二种机制,自由基通过这种机制攻击血液中的脂质,产生有毒化合物甚至更多的ROS。这种自我延续的过程,称为脂质过氧化,必须不惜一切代价加以控制。

果蝇有一个简单而有效的方法来阻止此过程突然失控:它们完全消除了方程式的一部分。某些压力会导致果蝇的肾脏开始产生Materazzi蛋白,该蛋白与血液中的脂质结合。这些然后在昆虫的粪便中传播出去。

Lemaitre教授小组的科学家,该论文的主要作者李晓雪说:“正如我们在突变体中看到的那样,这种机制的确是受压昆虫的生死攸关的问题。”

科学家怀疑这种相同的机制可能在其他昆虫,甚至在其他动物中起重要作用。先前的研究已经确定蟑螂粪便中的一种过敏原与Materazzi蛋白具有许多相似之处。

Lemaitre教授补充说:“就像我们研究中的苍蝇一样,所有活生物体都必须应对氧化应激损伤。”“看到它成为主要的公共卫生问题,我不会感到惊讶。

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