一项新的研究表明，帮助身体免疫系统识别敌人朋友的T细胞可能在帕金森病(PD)中发挥重要作用。该研究发表在Nature杂志上，得到了美国国立卫生研究院国家神经疾病和中风研究所(NINDS)的支持。

“神经科学家和免疫学家之间的这种合作为免疫系统在PD中发挥作用的方式提供了重要的新证据，这种联系可以用来进一步定义这种相互作用，”Beth-Anne Sieber博士说。 NINDS项目总监。

由纽约哥伦比亚大学神经学教授David Sulzer博士和加利福尼亚拉霍亚过敏与免疫学研究所感染性疾病教授Biol.Sci博士，Alessandro Sette博士领导的研究小组，检查了T细胞在PD中的作用。

博士。Sulzer和Sette及其同事从67名帕金森病患者和36名健康对照者中采集了血样。从样品中提取免疫细胞并与部分α-突触核蛋白混合，后者在PD患者的脑中积聚并可导致细胞死亡。

他们发现，患有PD的人的T细胞对α-突触核蛋白的存在的反应程度远远大于对照组。

特别是，α-突触核蛋白的两个区域诱发来自T细胞的反应：通常包含与PD连锁的突变的部分，以及经历可导致蛋白质在脑中积累的化学变化的部分。

研究人员发现了四种与T细胞对α-突触核蛋白反应性相关的遗传变异。超过一半的PD患者至少携带其中一种变体，而对照组为20%。

“这些发现揭示了PD的潜在生物标志物，可能有一天可能有助于诊断疾病或用于评估治疗效果如何，”Sette博士说。

这组作者说，结果表明PD可能具有自身免疫性疾病的特征，其中免疫系统错误地攻击身体自身的细胞。

“随着年龄的增长，全身蛋白质经历各种分子修饰。如果它们变得无法识别，免疫系统可能会开始追踪它们，认为它们可能是危险的入侵者，“苏尔泽博士说。

PD是一种神经退行性疾病，其中产生多巴胺的脑细胞死亡，导致震颤，肌肉僵硬，失去平衡和缓慢运动。其他症状可能包括情绪变化和睡眠中断。

需要更多的研究来了解免疫细胞和α-突触核蛋白之间的相互作用。对这些相互作用的更好理解可能会导致有关疾病进展的信息以及与其他神经退行性疾病的潜在联系。