越来越多的证据表明，驱动动机的大脑多巴胺系统直接受到慢性低度炎症的影响。一篇新论文提出，多巴胺，努力和炎症反应之间的这种联系是一种有助于人体节省能量的适应性机制。

认知科学趋势发表了由埃默里大学的科学家开发的理论框架。作者还提供了一种计算方法来对他们的理论进行实验检验。

“当您的身体在抵抗感染或治愈伤口时，您的大脑需要一种机制来重新调整您做其他事情的动力，这样您就不会浪费过多的精力，”通讯作者，迈克尔·特雷德威(Michael Treadway)说。埃默里(Emory)心理学系研究动机与精神疾病之间的关系。“我们现在有强有力的证据表明，免疫系统会破坏多巴胺系统，从而帮助大脑进行重新校准。”

这种计算方法将使科学家能够测量慢性炎症对能量可用性和基于努力的决策的影响。该方法可以深入了解慢性低度炎症如何在抑郁症，精神分裂症和其他医学疾病的某些情况下导致动机受损。

共同作者安德鲁·米勒(Andrew Miller)，埃默里医学院和Winship癌症研究所的精神病学和行为科学教授William P. Timmie是该领域的领导者，并开创了治疗精神疾病的免疫治疗策略的先驱。

米勒说：“如果我们的理论是正确的，那么它将对治疗抑郁症和其他可能由炎症引起的行为障碍的病例产生巨大影响。”“这将为开发针对免疫细胞能量利用的疗法开辟机会，这将是我们领域中的全新事物。”

Treadway实验室的博士后研究员Jessica Cooper的合著者领导了计算模型的开发。

以前已经证明，炎症细胞因子(免疫系统使用的信号分子)会影响中脑边缘多巴胺系统。最近的研究揭示了更多关于免疫细胞如何与大多数其他细胞不同地改变其代谢状态的见解。

研究人员基于这些发现来发展他们的理论框架。

在祖先环境中，到处都是病原体和天敌，免疫系统机制可以帮助调节急性应激时能源的使用。然而，在现代环境中，由于诸如慢性压力，肥胖，代谢综合症，衰老和其他因素，许多人的体育活动较少，并且可能患有低度炎症。作者认为，在这些条件下，为免疫系统节省能量的相同机制可能会变得适应不良。

Miller等人的研究提供了免疫系统升高，多巴胺水平降低和动机与某些诊断为抑郁症，精神分裂症和其他精神疾病之间的关联的证据。

Treadway说：“我们不认为炎症会导致这些疾病。”“这个想法是，患有这些疾病的一部分人可能对免疫系统的影响具有特殊的敏感性，而这种敏感性可能会导致他们正在遭受的动机障碍。”