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酰基辅酶A结合蛋白或ACBP对神经元产生直接影响

导读 无论您多运动或饮食有多均衡,控制体重与大脑的关系都比您想象的要多。在《临床研究杂志》上发表的一项研究中,蒙特利尔大学医院研究中心(C...

无论您多运动或饮食有多均衡,控制体重与大脑的关系都比您想象的要多。在《临床研究杂志》上发表的一项研究中,蒙特利尔大学医院研究中心(CRCHUM)的研究人员首次在小鼠中表明,酰基辅酶A结合蛋白或ACBP对神经元产生直接影响。让啮齿动物和人类保持健康的体重。

2015年4月,CRCHUM研究人员和这项研究的主要作者Thierry Alquier已经与他的团队揭示了相同的蛋白质可以使星形胶质细胞(支持神经元功能的细胞)传达血液中脂肪酸和脂质的变化神经元多亏了这些必不可少的信息,大脑才能调节食物的摄入量和能量消耗,并最终控制主人的体重。

“与波尔多大学NutriNeuro实验室的同事一起,我们现在表明,减少食物摄入的神经元(称为proopiomelanocortin神经元或POMC神经元)与星形胶质细胞'密切联系',这些星形胶质细胞在大脑的特定区域产生ACBP蛋白。下丘脑的弓形核,”蒂埃里·阿尔奎尔说,

下丘脑的这一区域是控制进食和代谢所必需的,它包含两个神经元,它们在激活时具有相反的功能。第二种是动物和人类共同的POMC神经元,可减少食物摄入并增加能量消耗。

物种问题?

阿尔奎尔说:“基因突变解释了百分之五到百分之十的肥胖病例。”“在这些情况中,很大一部分与这种神经元途径(通常称为黑皮质素途径)的破坏有关。我们观察到弓形核星形胶质细胞中ACBP基因的缺失会促进肥胖。在经过基因修饰的小鼠中肥胖的人,我们在实验室观察到,每天向他们注射ACBP可导致五天之内食物摄入量和体重减轻减少5%左右,而这种机制依赖于POMC神经元的激活。”

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