科学家们首次证明，在某些艾滋病病毒感染者中，一种叫做免疫球蛋白G3(IgG3)的抗体可以阻止免疫系统的B细胞(外部链接)做正常的抗病原体工作。研究人员表示，这种现象似乎是身体试图减少因HIV存在引起的免疫系统过度活跃的潜在破坏性影响的一种方式，但这样做也会损害正常的免疫功能。

该研究由国家过敏和传染病研究所(NIAID)免疫调节实验室和免疫遗传学实验室的科学家领导，该研究所是美国国立卫生研究院的一部分。

调查人员通过分析来自83名未感染艾滋病毒的匿名捐献者和108名感染不同阶段感染艾滋病毒的人的血液样本，发现了他们的发现。感染艾滋病毒的人来自各种种族和民族背景。其中一些人正在接受感染治疗，而另一些人尚未开始接受治疗。

科学家观察到IgG3仅在某些条件下出现在B细胞表面。它出现在艾滋病病毒感染者身上，而不是艾滋病病毒感染者。此外，当病毒未得到充分控制时，在未经治疗的HIV感染的慢性期，IgG3主要出现在非裔美国人或黑人非洲人的B细胞上。

被称为B细胞受体的B细胞上的位点通常与诸如病原体的外来实体结合。这种结合刺激B细胞产生受体抗体形式的许多拷贝，其可以捕获病原体并将其标记为破坏。科学家们发现，IgG3通过对接B细胞受体，阻止它对病原体或其他预期目标做出充分反应，从而使某些HIV感染者的这一过程短路。研究人员还展示了免疫系统的其他成分如何在HIV感染期间导致IgG3干扰正常的B细胞功能。最后，他们发现当慢性感染者开始控制病毒的治疗时，IgG3会停止与B细胞受体结合，