来自加利福尼亚大学圣地亚哥分校的研究人员发现了一种意想不到的机制，可以帮助确定癌症患者是否会对免疫疗法做出反应。

理想情况下，免疫系统将肿瘤识别为威胁性元素，并部署免疫细胞(T细胞)以发现并杀死它们。然而，肿瘤细胞已经进化为使用称为PD-L1的蛋白质来阻止T细胞执行其功能并逃避免疫防御。PD-L1通过激活称为PD-1的“分子制动器”来阻止肿瘤细胞以停止T细胞。

在重要的治疗进展中，临床证明开发用于阻断PD-L1 / PD-1的抗体对某些癌症患者有益。然而，为什么一些患者对这种疗法没有反应仍然是一个谜。现在，加州大学圣地亚哥分校的Yunlong Zhao，Enfu Hui和他们在芝加哥大学和中国南京医学院的同事们已经发现了一些线索。

正如7月10日在“细胞报道”杂志上所描述的那样，研究人员发现了肿瘤与T细胞战的意外扭曲。一些肿瘤细胞不仅显示其PD-L1武器，还显示PD-1“制动器”。该同时表达导致PD-1结合并中和相同肿瘤细胞上的PD-L1。因此，这些肿瘤细胞上的PD-L1不再能够在T细胞上接合PD-1制动器。

“这是一个非常令人兴奋的发现，”惠说。“我们的研究揭示了PD-1的意外作用和PD-1调节的另一个方面，具有重要的治疗意义。”

该研究表明，在肿瘤细胞上具有高水平PD-1的患者可能对阻断抗体反应不佳，因为PD-1途径是自我取消的。在这些患者中，肿瘤可能使用PD-L1 / PD-1以外的机制来逃避免疫破坏。

为了扩大这一发现的免疫治疗潜力，Hui和他的同事现在正在寻求确定肿瘤和免疫细胞界面上“自我消除”的其他机制。

“我们认为我们的发现是冰山一角，”回族最近被任命为皮尤生物医学学者和塞尔学者。“我们推测自我消除是调节免疫细胞功能的一般机制。更清楚地了解这些过程将有助于开发更好的免疫治疗策略，并更可靠地预测患者是否会有反应。”