新的罗谢尔，纽约，2019年4月3日 - 研究人员已经确定了一个共同的机制，即在不安腿综合征(RLS)症状的原因中暗示腺苷--RLS的周期性肢体运动和增强的唤醒状态，这两种情况都会扰乱睡眠。RLS大鼠模型的临床前研究结果和人类的临床结果共同表明，靶向腺苷A1受体(A1R)的致病性下调可能是一种很有前景的治疗策略，根据发表在咖啡因和腺苷研究期刊上的一篇社论 -同行 -来自Mary Ann Liebert，Inc。的出版社评论期刊。点击此处阅读关于咖啡因和腺苷研究期刊网站的免费全文文章，直到2019年5月3日。

RLS是一种常见疾病，美国和欧洲约有5%的人报告症状，如“不安腿综合症的腺苷假说”一文中所述。不止一种致病机制可能是该疾病的脊髓相关和非脊髓相关方面的基础，研究人员长期寻找可作为新治疗靶点的生物化学联系。临床前和临床发现的结合表明，脑铁缺乏症(BID)是RLS病理生理学的早期因素，啮齿动物中的BID导致脑内A1Rs的下调。

“基于这些结果，”咖啡因和腺苷研究杂志的主编，SergiFerré，医学博士，博士及其国家药物滥用研究所综合神经生物学研究所的同事，国立卫生研究院(巴尔的摩， MD)，“假设继发于A1R下调的低氨基甾醇能状态可能是RLS的高谷氨酸能和超多巴胺能状态的主要原因，这些状态决定了RLS以及过度觉醒成分的感觉运动症状。”他们补充说：“因此，我们预测平衡核苷转运蛋白的抑制剂，通过增加腺苷的纹状体细胞外水平，可以为RLS提供一种新的治疗方法。”