疟疾神经元实验室(CNRS / CEA /巴黎萨克勒大学)和神经中心玛丹迪(INSERM /波尔多大学)的科学家们刚刚表明，代谢途径在阿尔茨海默氏病的记忆问题中起决定性作用。这项发表于2020年3月3日的《细胞代谢》(Cell Metabolism)研究还表明，在阿尔茨海默氏病小鼠模型中提供特定的氨基酸作为营养补充品，可以早期恢复受影响的空间记忆。这是减少与该疾病有关的记忆丧失的有希望的途径。

大脑消耗了我们身体可利用的大部分能量。为了正常工作，神经元和周围的细胞，特别是星形胶质细胞必须协同工作。阿尔茨海默氏病的早期阶段以这种能量代谢的减少为特征，但是直到现在我们还不知道这种缺乏是否直接导致了阿尔茨海默氏病的认知症状。

一项合作研究显示，在阿尔茨海默氏病小鼠模型中，星形胶质细胞对葡萄糖的使用减少会降低L-丝氨酸的产生。这种氨基酸主要是由这些脑细胞产生的，其生物合成途径在患者中发生了改变。L-丝氨酸是D-丝氨酸的前体，已知能刺激NMDA受体，对大脑功能和记忆建立至关重要。因此，通过产生较少的L-丝氨酸，星形胶质细胞会导致这些受体的活性降低，从而改变神经元可塑性和相关的记忆能力。科学家还证明，通过提供营养的L-丝氨酸可以恢复小鼠的记忆功能。

通过确定L-丝氨酸在记忆障碍中的作用以及营养补充的实验功效，新的策略可能会补充医学治疗，以对抗早老性痴呆症和其他表现出代谢缺陷的疾病，如帕金森氏症和亨廷顿氏症。由于L-丝氨酸可作为营养补品获得，因此该化合物应通过对照临床试验在人体中进行严格测试。