约翰·霍普金斯大学的科学家正在对老鼠进行研究，证实了睡眠的主要目的是重新校准负责学习和记忆的脑细胞，以便动物能够“巩固”所学到的教训，并在醒来时加以利用-就夜间小鼠而言，第二天晚上。

约翰霍普金斯大学医学院的所有研究人员还报告说，他们发现了控制重新校准过程的几种重要分子，以及证据表明睡眠不足，睡眠障碍和安眠药会干扰这一过程。

领导这项研究的博士后研究员格雷厄姆·迪林(Graham Diering)博士说：“我们的发现坚定地提出了这样一个想法，即鼠标以及大概是人脑在需要重新校准之前只能存储如此多的信息。”“如果没有睡眠，并且在睡眠过程中不会进行重新校准，则记忆有丢失的危险。”

Diering解释说，当前对学习的科学理解表明，信息是“包含”在突触中的，它们是神经元之间通过它们进行交流的联系。

在突触的“发送侧”，称为“神经递质”的信号分子在“发射”时被脑细胞释放。在“接收方”，这些分子被受体蛋白捕获，并通过“消息”传递。如果一个细胞通过其突触接收到足够的输入，它将激发自己的神经递质。

更具体地说，在动物中的实验表明，可以通过添加或去除受体蛋白来触发接收神经元上的突触，从而增强或减弱它们，并使接收神经元从附近的信号神经元接收更多或更少的输入。

科学家认为，记忆是通过这些突触变化来编码的。但迪林说，这种想法有一个障碍，因为当老鼠和其他哺乳动物清醒时，整个大脑的突触往往会增强而不是减弱，从而将系统推向最大负荷。当神经元被“最大化”并不断发射时，它们将失去传达信息，阻碍学习和记忆的能力。

神经元通常不会达到极限的一个可能原因是，在实验室生长的神经元中已对这一过程进行了充分研究，但在睡眠或清醒的活体动物中并未对此进行充分研究。称为稳态缩小，该过程会均匀地削弱神经网络中突触的一小部分，使突触的相对强度保持不变，并使学习和记忆的形成得以继续。

为了确定该过程是否确实发生在睡眠的哺乳动物中，Diering专注于负责学习和记忆的小鼠大脑区域：海马体和皮层。他从睡眠和清醒小鼠的突触中纯化蛋白质，寻找在缩小过程中实验室生长的细胞中看到的相同变化。

结果显示，与清醒的小鼠相比，熟睡的小鼠的受体蛋白水平下降了20%，表明它们的突触整体减弱。

该研究的主要作者，神经科学教授，神经科学系主任理查德·休加尼(Richard Huganir)博士说：“这是在活体动物体内进行体内平衡治疗的第一个证据。”“这表明突触每隔12个小时左右就在整个小鼠大脑中进行重组，这非常了不起。”

为了具体了解导致这种现象的分子，研究小组转向了一种名为Homer1a的蛋白质，该蛋白质是神经科学教授Paul Worley博士于1997年发现的，他也是进行这项新研究的小组的成员。研究表明，荷马1a(以古希腊作者的名字命名，并需要识别它的科学“奥德赛”名字)对调节睡眠和清醒以及对实验室生长的神经元的体内平衡生长有重要作用。

Diering重复了他先前对突触蛋白的分析，确实发现睡眠小鼠的突触中的Homer1a水平比清醒小鼠的水平高出250%。在缺少Homer1a的转基因小鼠中，先前与睡眠有关的突触受体蛋白的减少不再存在。

为了弄清Homer1a在小鼠睡眠或清醒时的感觉，研究人员研究了神经递质去甲肾上腺素，该去甲肾上腺素可驱动大脑觉醒和清醒。通过抑制或增强实验室生长的神经元和小鼠中的去甲肾上腺素水平，研究人员证实，当去甲肾上腺素水平高时，Homer1a远离突触;而在肾上腺皮质激素水平较高时，荷马肾上腺皮质激素水平升高。当它低时，它在那里收集。