华盛顿特区，2019年11月19日-长期以来，血液凝块与心脏病发作和中风有关，在美国每年占死亡人数的近一半。虽然已经建立了一种称为von Willebrand因子的关键蛋白质的作用，但仍难以预测vWF如何在血管中收集的可靠模型。

佐治亚理工学院的研究人员从AIP出版公司发表了有关理解AWF生物工程中vWF行为的最新研究的综述。纸上画了一张vWF肖像，它在血流的剪切应力作用下解开，形成网状结构，捕获通过的血小板，然后形成血栓，称为血栓。通过强调该领域的进展，作者为控制这些蛋白质的治疗提出了有希望的途径。

该论文的作者戴维·库(David Ku)说：“血栓在关闭时必须阻止血流，就像试图用拇指在花园软管的末端，然后用一些泥浆阻止血流一样。”“这很难做到，因此血栓形成需要所有生物学中最快，最牢固的结合。”

挑战之一是，当今许多实验模型只能每秒对微米级的事件进行成像。然而，vWF蛋白大约是该大小的千分之一，它们的相互作用发生在那个时间的千分之一。

已经提出了多种计算机模型来弥合血凝块形成中从微尺度到纳米尺度的差距，从基于血凝块形成时间的模拟到重新创建血小板，vWF和细胞如何相互作用的计算密集型模型。血液。该论文呼吁生物学，计算机科学和其他领域的研究人员进行协作，以建立改进的模型。

除了靶向血小板聚集和拉伸vWF的高剪切环境外，一种潜在的治疗方法是增强另一种蛋白ADAMTS13的活性，ADAMTS13裂解vWF并使其无法形成凝块。尽管对小鼠模型的研究显示出希望，但仍然需要大量工作来确定ADAMTS13治疗对人类是否安全或有效。

Ku自己的研究指出带负电荷的纳米粒子，计算模型表明，该粒子可能会使vWF保持其卷曲无反应状态。该小组发现纳米颗粒减少了血管阻塞的速度，并且正在探索如何解释和优化该过程。

Ku说，他希望这篇论文能激励其他人更深入地研究测量和理解血块形成性vWF的新方法。