自噬是一种重要的生物循环机制，可用于维持所有类型动物组织内的体内稳态(平衡或平衡)。许多研究试图了解动物自噬减少与衰老进程之间的关系。但是，到目前为止，还没有人提供明确的解释。

在2009年，由大阪大学(Osaka University)的Toshitsu Yoshimori带领的研究小组确定Rubicon是一种蛋白因子，可以通过控制该途径中的特定步骤来抑制自噬。这次，该团队发现Rubicon在蠕虫，苍蝇和小鼠组织中的表达水平以年龄相关的方式增加，并将其发现发表在《自然通讯》上。

自噬可以使受损的细胞成分降解，并有助于避免与细胞应激和功能障碍有关的多种疾病的发作，包括癌症，神经退行性疾病和代谢综合征。自噬的减少最近与动物衰老的进展有关。尽管多种方法可以增加衰老动物的自噬，从而减缓衰老过程，但对于自然减少自噬的根本原因尚无明确发现。

Yoshimori说：“鲁比康与抑制自噬过程有关，敲除小鼠中的Rubicon有助于减轻自噬相关的肝脏疾病。”“因此，我们怀疑Rubicon可能通过与自噬相互作用而直接影响衰老。”

在这项研究中，在多种衰老模型生物(蠕虫，苍蝇和小鼠)的组织中发现了Rubicon的含量增加。当研究人员抑制Rubicon表达时，所有模型生物均表现出自噬活性增强，从而导致多种与年龄有关的因子得到改善，蠕虫和果蝇的寿命略有延长。

该研究的第一作者中村修平说：“我们的分析表明，Rubicon在模型生物中的抑制作用可减少与年龄相关的运动能力下降，并减少纤维化。”“重要的是，我们发现，Rubicon抑制使老年小鼠能够抵抗诱发帕金森氏病的尝试。”