研究人员发现了一种酶和一种生化途径，他们认为这些酶和生化途径可能导致鉴定出可以抑制β-淀粉样蛋白产生的药物。

AD的特征在于β-淀粉样蛋白斑块，tau纤维的积累和大脑中神经元的丢失。目前，尚无FDA批准的可攻击疾病原因的药物。

在筛选了超过75,000个小分子后，波士顿大学医学院(BUSM)和波士顿大学的研究人员发现了一种称为化合物Y10的分子，该分子可减少培养皿中生长的细胞中淀粉样β蛋白的形成。“但更重要的是，我们发现了这些分子的靶标，一种酶和一种可在阿尔茨海默氏病中被抑制以减少淀粉样蛋白生成的生化途径，”生物化学教授Carmela Abraham博士解释说。

研究人员称，该途径的抑制剂也是抗癌疗法，也是癌症和神经退行性疾病交叉途径的另一个例子。

研究人员乐观地认为，他们的研究将为阻止甚至阻止β淀粉样蛋白积聚开辟新的研究途径。“我们迫切需要可以治疗甚至预防阿尔茨海默氏病的药物。改善我们的小分子的其他研究可能会为数以百万计的患有AD或罹患该疾病的高风险人群提供一种疾病改良药。”