扫描技术的进步使研究人员首次展示出在精神分裂症患者的活脑中神经元之间的连接中发现的一种蛋白质的含量较低。

研究人员在伦敦医学研究委员会医学研究委员会(MRC)的精神病学成像设施进行了扫描，他们说，这些变化可能是精神分裂症所见的认知障碍的基础，并为新疗法的研究提供了目标。

最初假设是在1980年代初期，精神分裂症是由功能异常的突触引起的-突触在大脑的神经元之间传递。但是，研究人员只能间接地对此进行研究，例如在验尸大脑样本或实验室中的动物和细胞模型中。

在这项发表在《自然通讯》上的研究中，研究人员首次利用一种示踪剂在活人的大脑中检测到这种情况，该示踪剂发出的信号可以被PET脑部扫描所拾取。注射后，示踪剂特异性结合在称为SV2A(突触囊泡糖蛋白2A)的突触中发现的蛋白质，该蛋白质已在动物和验尸研究中显示为大脑中突触神经末梢密度的良好标志。

他们扫描了18位患有精神分裂症的成年人，并将其与18位没有精神分裂症的成年人进行了比较。

他们发现，精神分裂症患者的大脑前部(参与计划的大脑区域)的突触蛋白SV2A的水平较低。

主持这项研究的奥利弗·豪斯教授来自伦敦MRC医学研究所，伦敦帝国理工学院和伦敦国王学院，他说：“我们目前对精神分裂症的治疗仅针对该疾病的一个方面-精神病性症状-但使人衰弱诸如计划和记忆能力的丧失等症状通常会导致更多的长期残疾，并且目前尚无治疗方法，突触丧失被认为是这些症状的基础。

“我们在MRC伦敦医学科学研究所的实验室是世界上使用这种新型示踪剂的少数几个实验室之一，这意味着我们首次能够证明精神分裂症患者的突触蛋白水平较低这表明突触的丧失可能是精神分裂症发展的基础。

“我们需要开发针对精神分裂症的新疗法。这种蛋白SV2A可能成为恢复突触功能的新疗法的靶标。”

由MRC伦敦医学科学研究所，伦敦帝国大学和伦敦国王学院进行的这项研究的Ellis Onwordi博士说：“精神分裂症是一种极易使人衰弱的疾病，对于许多患者而言，治疗选择过于局限。在未来的治疗中，我们需要像这样的研究来阐明这种疾病如何改变人脑异常复杂的接线。”

“进行扫描可以表征生活中的大脑中约100万亿个突触的分布，并发现患有和不患有精神分裂症的人之间的分布差异，这代表了我们研究精神分裂症的能力的重大进步。”

接受扫描的精神分裂症患者都接受了抗精神