科学家说，我们中部周围的体重过重使我们大脑的驻留免疫细胞大量暴露于一种信号之下，从而使它们对抗我们，从而加剧了炎症的发展，损害了认知。

众所周知，这种内脏脂肪以苹果形的体格为特征，被认为对我们的身体和大脑特别有害。

但是，佐治亚医学院的科学家首次表明，内脏脂肪对大脑有害的一种方法是通过使促炎蛋白信号白介素1β的容易，过量获取，他们在《临床研究杂志》上报道。

MCG神经科学与再生医学系神经科学家Alexis M. Stranahan博士说：“我们已经超越了相关性，说这里有很多内脏脂肪，而且这里的认知能力下降，因此它们可能彼此相互作用。”在奥古斯塔大学。

“我们已经确定了内脏脂肪中产生的特定信号，该信号通过血液脑屏障释放到血液中，并进入大脑，在大脑中它激活小胶质细胞并损害认知。”

大脑通常看不到这种白细胞介素1β的多少，但Stranahan和她的同事发现内脏脂肪会产生高水平的慢性信号，进而过度激活通常是保护性小胶质细胞，即我们大脑中的固有免疫细胞。 。

内脏脂肪的这种慢性炎症有点像闷烧锅，它促使形成炎性体复合物，进一步增强了免疫反应和炎症。NLRP3蛋白是脂肪中炎症小体复合物的核心成分，它促进脂肪细胞产生和释放白介素-1β，并引起炎症。

众所周知，这些反应正在引起人体问题，现在，MCG科学家已经证明它们正在引起大脑问题。

为了探索大脑的作用，科学家将NLRP3敲除了小鼠，发现这些小鼠受到保护，可以预防肥胖引起的脑部炎症以及可能导致的认知问题。他们还将肥胖小鼠和缺少NLRP3的肥胖小鼠的内脏脂肪组织移植到瘦小鼠接受者中，发现从NLRP3基因敲除小鼠移植的移植物基本上没有作用。

但是，从肥胖但基因完好的小鼠进行的移植增加了海马(大脑中学习和记忆的中心)海马中白介素-1β的水平，并损害了认知能力。

他们进一步看，发现仅仅移植内脏脂肪与高脂饮食引起的肥胖产生的影响基本相同，包括显着增加脑白介素1β水平和激活小胶质细胞。小胶质细胞上缺失白细胞介素-1β受体的小鼠也受到保护，免受这些脑部破坏。

他们的发现使科学家们能够开始将NLRP3通过白细胞介素1β起作用的片段放在一起，这导致他们还敲除了小胶质细胞上白细胞介素1β的受体，并确认了大脑中的这种作用。

小胶质细胞通常起着看门狗的作用，不断监视和漫游大脑，消除死细胞和其他碎片，以及无数其他任务，例如在神经元之间形成和修剪连接。小胶质细胞也有白介素-1β的受体，该蛋白的许多作用包括促进炎症，很容易穿过保护性血脑屏障。

小胶质细胞的有用-或有害-行动很可能是由它们暴露的信号引起的，而白细胞介素1 beta似乎要做的另一件事是促使小胶质细胞包裹突触，可能施加破坏性压力和/或释放实际上干扰对话的物质。在神经元之间，Stranahan说。在没有疾病的情况下，还已知小胶质细胞会包含突触，但会释放诸如脑源性神经营养因子之类的好东西，就像这些肥料对于这些宝贵的联系一样。

快乐的小胶质细胞也有很长的过程，使他们能够伸出手来完成许多任务。炎症使这些过程退缩。科学家们发现，高脂饮食的老鼠的过程要短得多，小胶质细胞也不会那么复杂，而敲除NLRP3却不会发生更多的变化。