DNA甲基化是一个分子过程，有助于我们的身体自我修复，对抗感染，摆脱环境毒素，甚至帮助我们思考。但有时这个过程会出错。

由希望之城的附属机构转化基因组学研究所(TGen)领导的一个科学家团队已经确定了DNA甲基化与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相关的病因，后者可导致肝硬化。和死亡，是肝脏移植的主要指标之一。

根据发表在临床表观遗传学杂志上的一项研究，在其中一项最严格的研究中，TGen科学家发现DNA甲基化在NAFLD相关纤维化的起始中起作用的证据。

肥胖和胰岛素抵抗与肝脏中的脂肪积累有关，肥胖是NAFLD的重要危险因素。研究人员使用专门为此任务设计的希望之城计算机算法，分析了14名患有晚期纤维化或肝硬化的肥胖患者和15名肝脏正常的肥胖患者的活检肝组织。

“我们的发现显示了来自肥胖个体的纤维化和正常组织样本之间差异DNA甲基化的统计学显着证据，”TGen教授和该研究所糖尿病和纤维化疾病部门负责人Johanna DiStefano博士说。

重要的是，这项研究归结于四个基因 - AQP1，FGFR2，RBP5和MGMT--这些基因不仅在本研究中被甲基化，而且在之前的三项研究中相似，但没有特别关注肥胖NAFLD患者的晚期纤维化。

“这些基因可能成为新疗法的目标，”该研究的资深作者DiStefano博士说，他计划进行一项更大规模的研究，以验证该试点调查的初步结果。“这些方法正在对NAFLD中纤维化和肝硬化发展的病理机制产生新的见解。”

未来的研究将需要确定肝脏中DNA甲基化模式在其他代谢相关组织中的代表程度。该研究得出结论，这些研究结果对于在创建NAFLD早期预警系统时开发非侵入性生物标志物至关重要。

本研究中检查的样本来自参加Geisinger诊所营养和体重管理中心减肥手术计划的肥胖高加索女性患者，没有显着的酒精或药物滥用史，并且可以根据年龄，性别，身体进行匹配。质量指数和2型糖尿病。