每年有超过30万美国人感染莱姆病，这是一种由伯氏疏螺旋体(Borrelia burgdorferi)引起的感染，这是一种在蜱叮咬过程中转移的细菌。在一小部分患者中，尽管进行抗生素治疗，感染症状(包括关节炎)仍然存在。

犹他大学健康科学家认为，他们发现了一种激活T细胞的机制，T细胞是免疫系统的关键组成部分，可以解释蜱叮咬与持续性莱姆关节炎之间难以捉摸的联系。结果发表在2月5日的“免疫学杂志”上。

“我们相信，在这个模型中，持续性莱姆关节炎是[过度活跃]免疫反应的结果，”该研究的第一作者Sarah Whiteside说，他是Jan of Weis U U Health实验室的研究生。

研究人员在T细胞上发现了一种与B. burgdorferi表面分子相互作用的受体。就像装入锁的钥匙一样，受体在一个过程中加入，导致旁观者激活。这种激活机制触发T细胞产生炎症分子，这些炎症分子在关节周围积聚并导致炎症和关节炎。

一些新的'开启的'T细胞可以与残留的细菌相互作用，这些残留的细菌在最初的蜱叮咬后持续很长时间，产生可能导致感染诱导的自身免疫的级联循环炎症。

“通过旁观者激活，可以激活整个T细胞库，而不依赖于它们对感染病原体的特异性，”U of U的病理学教授Weis博士说。

Whiteside警告T细胞活化的确切机制需要澄清，但该研究的结果表明，新的治疗方法，如专注于抗炎机制，可能对持续性莱姆关节炎患者更有效。

“如果你能在短期内抑制T细胞活化，我们可能会帮助重建体内[免疫反应]的控制机制，”Weis说。除了新的治疗方法，未来的研究可能会集中在旁观者激活对其他病原体诱导和自身免疫疾病的更广泛影响。

这些询问将受益于Whiteside为此研究开发的小鼠模型。缺乏抗炎分子(IL-10)的小鼠模仿人类患者持续关节炎的症状。在没有抗炎分子的情况下，小鼠在感染期间揭示了T细胞的致病潜力。

感染后跟踪研究中的小鼠18周。在两周内，尽管关节组织中极少量或通常检测不到的伯氏疏螺旋体，但小鼠关节液中T细胞和炎症标志物的浓度增加。研究中小鼠关节组织的显微镜检查显示，覆盖腱鞘的增厚组织是由产生炎症分子的细胞浸润引起的。炎症分子的中和导致小鼠的踝关节肿胀和关节炎严重程度降低。

“在佛蒙特长大，我认识几个患有莱姆病的人，”怀特塞德说。“开发一种模仿关节炎的模型是有益的，因此我们可以研究这些患者的情况。”