人们已经知道这种途径存在于大脑中，有助于维持人体的能量平衡，但这是首次在肾脏中发现。

由布里斯托大学领导的开拓性研究于今天在《美国国家科学院院刊》(美国国家科学院院刊)《美国国家科学院院刊》(PNAS)上发表，该研究确定了一种叫做神经肽Y(Npy)的物质，在肾脏过滤单元的大脑中水平。

科学家在称为足细胞的细胞中发现了Npy，该细胞发送有害信号并损坏称为肾小球的过滤单元。这导致大量蛋白质泄漏到尿液中，这种情况称为蛋白尿。通常，如果不及时治疗，这种疾病通常会在早期被诊断出来，从而导致需要透析或进行肾脏移植的肾衰竭，并且与罹患心脏病或中风的风险增加有关。

布里斯托大学肾脏医学教授理查德·科沃德(Richard Coward)表示：“慢性肾脏病影响着全球十分之一的人口，每年夺去数百万人的生命。这使人们发现了Npy在肾脏中的有害潜力和途径。阻止它向前迈出令人振奋的一步，这可能在开发蛋白尿性肾病及其相关并发症的新疗法方面起着至关重要的作用。”

最初，国际合作研究的重点是糖尿病肾病，这是世界上肾功能衰竭的主要原因。这表明Npy是由肾脏以及大脑中的足细胞产生的。此外，在实验室实验中研究的糖尿病足细胞中Npy的产生大量减少，糖尿病患者肾小球中Npy的水平也显着降低。

科沃德教授说：“这令我们感到惊讶，因为那与糖尿病和其他肾脏疾病的血液循环中发生的情况相反，后者的Npy水平通常会增加。因此，我们想更深入地研究，找出可能发生的情况以及原因。”

为了更好地了解Npy在肾脏中的重要性，该研究小组研究了能够和不能产生Npy的小鼠。研究结果表明，缺乏Npy的小鼠受到糖尿病和非糖尿病肾脏疾病的保护。这表明最初观察到的肾小球Npy的局部减少并未引起问题，但实际上是一种保护机制，可减少引导至肾脏的局部有害Npy的量。

研究人员继续确定肾脏内伤害的确切信号传导途径，并发现它是通过称为Npy Receptor 2(Npy-2R)的细胞受体发生的。在确定了确切的破坏途径后，他们决心找到一种通过医学干预来阻止它的方法。因此，给患有肾脏疾病的小鼠提供了一种阻断Npy受体2的药物，这使它们患上的肾脏疾病不那么严重。

科沃德教授说：“这是一个非常令人兴奋的突破，它表明，探索和寻找阻止Npy的方法确实可以使我们与慢性肾脏疾病以及其他许多使人衰弱的疾病相距更近。我们期待着在未来的研究中推进这项至关重要的工作。”