由巴蒂斯特·拉科斯特(Baptiste Lacoste)博士领导的加拿大合作对自闭症患者的脉管系统进行了首次深入研究。经过四年的工作，今天发表在《自然神经科学》上的一篇论文提出了几类新颖的证据，这些证据强烈暗示了自闭症中内皮细胞(血管壁)的缺陷。

Lacoste博士是渥太华医院的科学家，也是渥太华大学医学与脑与精神研究所的助理教授，领导着一个专门研究健康与疾病中神经血管相互作用的实验室。在与麦吉尔大学，拉瓦尔大学和加拿大国家研究委员会的研究人员合作下，拉科斯特博士的团队使用了一种具有自闭症谱系障碍-16p11.2缺失或“ 16p”中最常见的基因突变之一的小鼠模型。简而言之。

Lacoste博士的研究生Julie Ouellette和研究助理Xavier Toussay博士在该团队中发挥了重要作用，该团队还使用了来自人类自闭症成年人的细胞，这些人携带16p突变。

神经和血管不同步

拉科斯特博士说：“如果您想象自己有一辆豪华车，一辆法拉利，它很漂亮，坐在车库里。但是，如果您不向油箱加油，那辆车就不会开车。” “与大脑完全一样。它是最复杂的器官，但是如果您没有血液供应，大脑就无法正常工作。”

通常，当脑细胞发光时，血液就会冲向活跃的大脑区域，这种现象称为“神经血管耦合”。但是，当刺激具有16p缺失的小鼠的神经元时，这项研究发现这些大脑区域的血管反应被延迟和减弱。

这种断开或“神经血管解耦”已显示出起源于血管本身：从这些小鼠中分离出来的动脉并在介质中存活还显示出对引起血管扩张的化学物质的反应较弱和缓慢。研究小组进一步隔离了内皮细胞缺陷的来源，这与血管周围的其他细胞类型(例如肌肉细胞)相反。

发展困难

Lacoste博士的工作进一步表明，对于那些携带16p缺失的人来说，血管问题始于他们的生命早期。在皮氏培养皿中，具有突变的人源和小鼠内皮细胞均无法发芽通常将血管彼此连接的延伸，从而使血管网络得以扩展和生长。新生自闭症小鼠大脑中的内皮细胞也有同样的问题。

到了青春期，小鼠的大脑血管密度仍然降低。有趣的是，与循环系统中的问题相反，研究人员发现这些年幼小鼠大脑中的神经元似乎组织得令人惊讶。

随着小鼠的成长，大脑中的其他细胞会补偿其功能失调的内皮细胞，因此到成年时，它们已经形成了完整的血管网络。但是，正如研究人员先前的实验所显示的那样，这些血管在成年小鼠中仍然功能失调。

拉科斯特博士说：“这有点像水管工来到你家，并且在安装管道时做得不好。” 从那时起，您将很难在水槽中获得正确的水压。”