科学家表示，这些研究结果可能会导致危及生命的感染的新疗法，如利什曼病，以及自身免疫和慢性炎症性疾病。

我们的免疫系统保护我们免受入侵病原体的侵害，但也有能力过度反应，对我们自己的组织造成无法弥补的伤害。当与长期感染作斗争时，脾脏会在攻击入侵者时变得更大。虽然这对于有效的免疫反应是必要的，但如果脾脏变得太大，如在某些感染中发生的那样，这可以阻止免疫系统正常工作，导致严重的临床并发症甚至死亡。

感染易感性

由约克大学研究人员领导并与伦敦玛丽女王大学合作开展的一项由医学研究委员会资助的研究发现了一种新的机制，可以特异性地促进免疫反应以防止感染。它的核心是我们基因组的一小部分，名为miR-132。这属于称为microRNA的基因家族。该研究表明，miR-132可控制免疫细胞对感染的反应。在内脏利什曼病(一种致命的寄生虫病)的临床前模型中，缺乏miR-132限制了脾脏增大，但也限制了免疫反应。这导致对感染的易感性增加。

'超级引擎'

研究小组发现，尽管miR-132本身不是蛋白质，但它通过利用称为核糖体的细胞的蛋白质制造超级引擎来掌握免疫细胞的激活。通过调节这些“热情的引擎”，miR-132确保只要最佳寄生虫清除所需的免疫反应持续存在。

下一阶段

约克大学赫尔约克医学院免疫学高级讲师Dimitris Lagos博士说：“当你对感染作出反应时，你的免疫系统可以保护你并使你活着，但它也可能让你生病并得到平衡错误通常会导致慢性感染。“我们研究了哪些分子对你有帮助，尤其是miR-132的作用。它只是DNA的一小部分，但我们发现它有助于控制其他分子的工作方式。

“它起着节奏的作用，确保你的免疫系统不会过快而疲惫不堪。在这种情况下，似乎用手刹开车是我们的身体保护我们免受感染的方式。““这项发现开辟了新的临床干预途径，旨在促进保护性免疫并限制危及生命的感染的损害。”研究人员表示，下一阶段将开发能够促进miR-132在免疫系统中有益作用的药物。