每10个经历过创伤性脑损伤(TBI)的人中就有一人发生癫痫发作。然而，德克萨斯大学圣安东尼奥分校(UTSA)的一项新研究揭示了一种可能减缓癫痫发展的创新方法。UTSA的研究人员成功地移除了脑损伤后发生的新神经元，以减少小鼠的癫痫发作。他们认为该技术可能会减少伤后癫痫。

“我们已经知道新的神经元会导致癫痫，但是我们不知道在癫痫发作已经开始之后我们是否可以将它们作为目标。”Semmes基金会主席，细胞生物学教授兼UTSA主任Jenny Hsieh说。脑健康联盟。

“有能力做到这一点将具有临床意义，因为癫痫的早期预警信号本身就是癫痫发作。”

因枪支暴力或汽车事故而遭受创伤性脑损伤的人发生癫痫发作的风险较高。在癫痫发作期间，大脑中存在突然的异常电干扰，导致各种症状：头部，身体，手臂，腿部或眼睛的奇怪运动，例如僵硬或摇晃。没有反应和凝视，咀嚼，嘴唇咂嘴，甚至经历奇怪的视觉图像也表明癫痫发作。

根据美国疾病控制中心的数据，TBI相关的急诊科就诊，住院和死亡人数增加了53%。那些在遭受头部创伤后一周内癫痫发作的人在遭受另一次创伤后癫痫发作的可能性增加80%。

癫痫发作通常发生在因受伤而导致大脑瘢痕的地方。脑损伤后产生的新神经元通常不会迁移或正常发育。如果不及时治疗，这些细胞可能有助于癫痫的发展。

Hsieh和她在德克萨斯大学圣安东尼奥分校的同事系统地去除了在小鼠癫痫发作后的八周内形成的新神经元。然后，UTSA小组监测小鼠的癫痫发作活动，观察到与未治疗小鼠相比，治疗小鼠的癫痫发作减少了65%。这种效果需要超过四周的连续治疗。

“现在我们知道我们可以在最初的癫痫发作后去除新的神经元，”Hsieh说。“虽然我们无法阻止第一次癫痫发作，但我们可以尝试预防继发性癫痫发作。这非常令人兴奋，并可能导致新的治疗策略。”

尽管这些发现支持新神经元在癫痫发作中的作用，但它们也表明还涉及其他因素。

“我们发现，一旦治疗停止，癫痫发作减少不是永久性的。这可能是由于癫痫大脑的异常变化，如慢性炎症或反应性星形胶质细胞，影响新神经元的发育。我们正在研究这些可能性现在，“谢说。