许多研究指出不健康饮食如何与肥胖相关，但尚未探讨饮食如何导致大脑神经系统的变化。耶鲁大学最近的一项研究发现，高脂肪饮食会导致大脑下丘脑区域的不规则，这会调节体重的体内平衡和新陈代谢。

该研究由Richard Sackler细胞与分子生理学家庭教授，神经科学与比较医学教授Sabrina Diano领导，评估了高脂饮食的消费 - 特别是含有大量脂肪和碳水化合物的饮食 - 如何刺激下丘脑炎症，对肥胖和营养不良的生理反应。

研究人员重申，即使在身体开始出现肥胖迹象之前，早在消费高脂肪饮食三天后就会在下丘脑发生炎症。“我们对这一事实很感兴趣，这些变化甚至在体重变化之前就发生了很快的变化，我们希望了解潜在的细胞机制，”迪亚诺说，他也是耶鲁大学综合细胞信号和神经生物学项目的成员。代谢。

研究人员观察了高脂肪饮食动物的下丘脑炎症，发现动物小胶质细胞发生了物理结构的变化。这些细胞是调节炎症的中枢神经系统的第一道防线。迪亚诺的实验室发现小胶质细胞的激活是由于它们的线粒体，细胞器的变化，这些细胞器帮助我们的身体从我们消耗的食物中获取能量。在高脂肪饮食中，动物的线粒体明显较小。线粒体的大小变化是由于蛋白质Uncoupling Protein 2(UCP2)，它调节线粒体的能量利用，影响下丘脑对能量和葡萄糖稳态的控制。

UCP2介导的小胶质细胞激活影响大脑中的神经元，当由于高脂肪饮食而接收炎症信号时，刺激高脂饮食组中的动物进食更多并变得肥胖。然而，当通过从小胶质细胞中除去UCP2蛋白来阻断这种机制时，暴露于高脂肪饮食的动物吃得少并且对增重有抵抗力。

这项研究不仅说明了高脂饮食如何影响我们的身体，还传达了不健康的饮食如何改变我们的神经食物摄入量。“当我们将自己暴露于特定类型的食物时，会有一些特定的大脑机制被激活。从进化的角度来看，这种机制可能很重要。但是，当富含脂肪和碳水化合物的食物不断供应时，它是有害的。 “

Diano长期以来的目标是了解调节我们摄入多少食物的生理机制，并继续研究激活的小胶质细胞如何影响大脑中的各种疾病，包括阿尔茨海默病，这是一种与变化相关的神经系统疾病。大脑的小神经胶质细胞已被证明在肥胖个体中发病率较高。