干细胞位于我们的肌肉内，是驱动组织生长和修复的隐形引擎。了解指导肌肉干细胞开始行动的信号可能会发现促进肌肉生长的新方法。但是，这些机制了解甚少。

现在，来自Sanford Burnham Prebys的科学家发现了一种涉及Stat3和Fam3a蛋白的分子信号通路，该通路调节肌肉干细胞决定自我更新或分化的方式-这一见解可能会导致肌肉营养不良或与年龄有关的肌肉增强疗法肌肉下降。该研究发表在《自然通讯》上。

该论文的资深作者，《发育，衰老与再生》副教授亚历山德拉·萨科博士说：“在自然衰老过程中或由于慢性肌肉疾病，肌肉干细胞可能会“燃烧”以试图再生组织。 Sanford Burnham Prebys的节目。

“我们相信我们已经找到了有希望的药物靶标，它们可以指导肌肉干细胞'做出正确的决定'并刺激肌肉修复，在肌肉营养不良和衰老等慢性疾病中可能帮助肌肉组织再生并维持组织功能。”

肌肉浪费是自然衰老过程的一部分，称为肌肉减少症，或者是由于遗传性疾病，例如肌肉营养不良。肌肉减少症影响了50%的成年人中近10%的人，以及80年代中将近一半的人。这种情况导致失去独立性并导致跌倒，这是65岁或65岁以上人群意外死亡的主要原因。肌营养不良是由30多种遗传疾病组成的一组疾病，其特征是进行性肌无力和变性。不存在治愈方法。

肌肉干细胞在人的一生中会在两种命运之间进行选择：要么分化成成年肌肉细胞，要么自我更新以补充干细胞群体。越来越多的证据表明，线粒体呼吸(细胞呼吸)是驱动肌肉干细胞分化的关键开关，这是一个耗能的过程，而不是自我更新。

在这项研究中，科学家使用小鼠模型来证明Stat3促进线粒体呼吸。由于Stat3调控着许多细胞过程，因此科学家们对肌肉生长过程中表达的基因进行了梳理，以发现受Stat3调控的其他蛋白质，这些蛋白质可能充当更具体的靶标。

这些努力揭示了蛋白质Fam3a。进行的进一步工作，包括生成小鼠模型和缺乏Fam3a的细胞系，证明该蛋白是肌肉干细胞分化和肌肉生长所必需的。研究人员还表明，Fam3a是在肌肉修复过程中由肌肉细胞分泌的，在缺乏Stat3的肌肉干细胞中，用该蛋白质进行的治疗恢复了线粒体呼吸作用和干细胞分化，所有这些都证明了Fam3a在确定肌肉干细胞命运方面的不可或缺的作用。

“随着婴儿潮一代的衰老，65岁以上人口的增加，不仅要延长寿命，而且要延长健康期，这一点很重要，因为我们可以保持健康和活跃。” David Sala说，博士，论文的第一作者，萨科实验室的博士后研究员。增强和维持肌肉组织功能的能力可以帮助更多的人过上积极独立的生活。我们的研究结果也可以找到诸如肌肉营养不良等肌肉萎缩性疾病的应用。”