新研究的主要发现是抑制小肠饱腹感信号的先前未知的机制。这首先可以解释肥胖症和糖尿病的饱腹感障碍，其次可以解释肥胖手术的一种形式，即胃搭桥术对健康的迅速影响。

这项研究发表在BMJ杂志Gut上，该研究基于对术后胃旁路手术患者以及小鼠和细胞培养物中小肠粘膜的研究。这一发现涉及一个研究领域，许多科学家长期以来一直在寻求现在提出的这种关联和机制。

研究的重点是肠激素胰高血糖素样肽(GLP)-1，它属于一组饱食激素，当我们进食时会从食物敏感性激素产生细胞释放出来。这些激素通过发出饱食感来调节食欲，从而结束进餐，并增加胰腺中胰岛素的分泌。

由于不清楚的原因，肥胖和2型糖尿病患者的GLP-1和其他类似的饱腹信号传递激素的释放受到抑制，这被认为是导致这些疾病的关键原因。因此，有几种针对糖尿病和超重复制或模仿GLP-1的现代药物，以试图模仿这种物质的正常分泌。

研究人员发现，小肠中的一种机制可以解释饱食感信号如何被抑制。罪魁祸首是mHMGCS(线粒体3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶)，该酶可触发肠粘膜中酮体的形成，进而抑制GLP-1从激素生成细胞中释放。对饭菜的反应。

小鼠实验表明该过程与饮食有关。在长期接受高脂饮食的小鼠中，酶的产生大量增加。这伴随着酮体产量的增加，这被证明抑制了GLP-1从激素产生细胞中的释放。

这项研究是由哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院和萨尔格伦斯卡大学医院的一个研究小组进行的。科学家们试图回答为什么在进行胃搭桥手术的患者中，几天之内GLP-1从极低水平迅速恢复到正常水平的问题。该小组先前的研究表明，这种改变发生在手术后两天内，而患者开始减肥之前就已经很久了。

“我们现在可以对此做出合理的解释：胃旁路手术可以很简单地断开消化系统中产生酮体产生问题的部分，”减肥手术和副教授兼高级顾问Ville Wallenius说。该研究的主要作者。

“手术后，食物直接从食道进入空肠(小肠中段)而没有经过胃和十二指肠。然后，当食物不再与会破坏饮食的胆汁和胰酶混合时，脂肪转化为游离脂肪酸，作为酮形成的前体，触发酮生成的酶的前提条件就消失了。”

减肥手术教授LarsFändriks描述了在小肠中因食物摄入而引起酮体形成的发现，这是有争议和令人困惑的。“酮体通常在饥饿状态下在肝脏中产生，对我们的生存至关重要。例如，在饥饿状态下，当葡萄糖无法满足需求时，大脑就将酮作为其主要能源。小肠似乎具有完全不同的功能。”Fändriks说。

科学家们认为，这些发现将为新型药物打开大门。代替注射GLP-1的拷贝，有可能在药理上阻断肠道中的mHMGCS酶。这将停止对激素产生细胞的抑制，从而可以增加其释放GLP-1和其他饱腹感激素的能力。