耶鲁大学的研究人员在寻找引发急性心理压力导致的有害副作用的原因时，通过进行脂肪检查找到了答案。

耶鲁团队在6月30日的《细胞》杂志上报道，面对心理压力，可以显着加剧炎症反应的免疫系统反应源自棕色脂肪细胞。

由于与压力，皮质醇和肾上腺素相关的激素通常会减少炎症，因此长期困扰研究人员的是压力如何使诸如糖尿病和自身免疫性疾病以及抑郁和焦虑之类的健康问题恶化。

内科医学和免疫生物学助理教授，该研究的相应作者安德鲁·王说：“在诊所，我们都看到过使应激性疾病恶化的超压力事件，这对我们来说是没有道理的。”

皮质醇和肾上腺素是经典的“飞行或战斗”压力反应中释放的激素，通常会抑制免疫系统，而不是激活免疫系统。这些激素还可以启动大规模的代谢动员，从而在应对威胁时为身体提供能量。

科学家发现，这是一种免疫系统细胞-细胞因子白细胞介素6(IL-6)-在压力时期触发炎症。IL-6还被证明在自身免疫性疾病，癌症，肥胖症，糖尿病，抑郁症和焦虑症中起作用。

经过简单观察，Wang和同事开始研究IL-6在压力中的作用：当研究人员从小鼠抽取血液时，这是一个非常紧张的过程，血液中的细胞因子水平升高。

由Hua Qing和Reina Desrouleaux在Wang的实验室设计的一系列小鼠实验中，研究人员发现，通常对感染产生反应的IL-6仅由应激引起，并且在应激动物中炎症反应加剧。

令他们惊讶的是，他们发现在压力时期，IL-6分泌在棕色脂肪细胞中，而棕色脂肪细胞最主要的作用是调节新陈代谢和体温。当从大脑到棕色脂肪细胞的信号被阻断时，压力事件不再使炎症反应恶化。

耶鲁大学医学院的博士后青卿说：“这是一个完全出乎意料的发现。”

研究人员认为，IL-6除了引发炎症外，还必须在“战斗或逃跑”反应中扮演其他角色。他们了解到，它还有助于机体准备增加葡萄糖的生成，以应对威胁。褐色脂肪细胞反应导致葡萄糖代谢产生以及皮质醇和肾上腺素释放后，IL-6水平达到峰值。研究人员说，这也许可以解释为什么即使释放免疫抑制激素的压力也可以引发炎症。

阻断IL-6的产生不仅可以保护压力很大的小鼠免于发炎，而且还可以使它们在压力很大的环境中不易激动。

Wang和他的团队还怀疑IL-6可能在诸如抑郁症和焦虑症等心理健康疾病中起作用。Wang观察到，许多抑郁症状，例如食欲不振和性欲减退，模仿了由IL-6触发的流感等传染病(所谓的“疾病行为”)引起的症状。