加州大学欧文分校的神经科学家发现了一种分子信号传导机制，可将视力障碍转化为大脑电路连接中的功能变化。

该发现可能有助于开发新颖的治疗药物，以治疗儿童视觉障碍，弱视和其他神经发育障碍。徐向民，托德·福尔摩斯和苏尼尔·甘地进行了这项研究，该研究发表在Neuron中。

弱视是儿童中永久性视觉缺陷的最常见原因，通常是由于在视力发育的“关键时期”被剥夺而导致大脑发育不正常的结果。

在先前的研究中，Xu帮助发现了特定种类的抑制性神经元(表达小白蛋白的神经元或PV神经元)控制着视力发育的关键时期。

在这项研究中，Xu及其同事发现neuregulin-1(NRG1)分子调节了这些神经元的活性，从而勾勒出一种新的治疗途径，可以恢复患有早期缺陷的儿童的正常视力。由于神经发育障碍(例如精神分裂症)似乎是在定义的产后窗口期间由脑发育缺陷引起的，因此NRG1信号与关键生长时期的联系提供了重要的新见解。

徐说，他希望针对NRG1的治疗性干预措施可以用于治疗皮质神经发育障碍。