研究人员说，可以帮助患者抵抗多发性硬化症的药物代谢物似乎可以显着减慢帕金森氏病的发作。

口服药物富马酸二甲酯或DMF及其代谢物富马酸一甲酯均可增加Nrf2的活性，Nrf2是一种蛋白质，可保护人体免受氧化应激和炎症，这是两种疾病的标志。奥古斯塔大学佐治亚医学院的药理毒理学系。

但是这项新研究提供了第一个证据，即代谢物，其本质上是母体药物的活性部分，更直接靶向Nrf2，有可能减少母体药物的已知副作用，包括潮红，腹泻，恶心，呕吐，腹痛和脑部感染性脑病，托马斯说，相应的研究报告的作者神经科学杂志。

MCG神经病学系神经学家，神经科学家和帕金森病专家约翰·摩根博士说，尤其是胃肠道副作用会加剧帕金森病患者的一些问题。帕金森氏病不仅破坏大脑中产生多巴胺的神经元，多巴胺是一种能促进运动和学习的神经递质，帕金森氏症还会导致胃肠道神经细胞死亡以及相关的问题，例如严重的便秘。

托马斯说：“ Nrf2是我们应对氧化应激的天然保护机制。”多发性硬化症和帕金森氏症具有Nrf2途径活性下降的共同证据这一事实引起了人们对帕金森氏症和其他神经退行性疾病药物的兴趣。

三年前，DMF被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于多发性硬化症。虽然其代谢物MMF在增加Nrf2活性方面不如母体药物有效，但这项新研究表明，在帕金森氏症的动物模型中，其作用足以显着减慢产生多巴胺的神经元以及母体药物的损失。 。

在他们的模型中，给予神经毒素MPTP的小鼠经历了多巴胺生成神经元的急剧损失，在几天之内损失了大约一半，并迅速出现帕金森氏样症状。另一方面，患者多年来会逐渐出现症状。研究共同作者摩根说，到他们寻求医疗服务时，患者可能已经失去了30%至50%的多巴胺能神经元。“介绍是在疾病被排除之后。”