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对神经变性机制的新认识导致治疗阿尔茨海默氏病的新方法

导读 Neuro-Bio Limited由世界著名的神经科学家教授Susan Greenfield创立,致力于探索神经退行性疾病的新疗法和诊断方法,并在同行评审期刊《

Neuro-Bio Limited由世界著名的神经科学家教授Susan Greenfield创立,致力于探索神经退行性疾病的新疗法和诊断方法,并在同行评审期刊《 Neuropharmacology》中进行了描述。Neuropharmacology是导致阿尔茨海默氏病及其潜在潜力的神经退行性机制的新模型。新疗法。

除其他因素外,阿尔茨海默氏症的特征还包括各种形式的淀粉样蛋白的存在

以及导致认知障碍的磷酸化tau蛋白的过度表达。发表的研究表明

,在神经退化性

大脑中受影响的关键神经元组中以前未发现的机制是神经元细胞死亡持续周期的关键驱动力。

通过拦截这种机制,有可能阻止疾病的发展。

全世界有超过4600万人患有痴呆症;由于人口老龄化,预计到2050年将达到1.315亿。迫切需要一种实际上可以停止特征性进行性细胞丢失的不同类型的疗法。Neuro-Bio的研究人员现已验证了神经元死亡持续周期的新理论,该理论是阿尔茨海默氏病和帕金森氏病和运动神经元疾病等其他神经退行性疾病的典型代表。

关键驱动因素是14个氨基酸的肽(“ AChE肽”),其起源于乙酰胆碱酯酶(AChE),该酶是破坏神经元之间众所周知的化学信使的必不可少的酶,但越来越被人们认为是具有非酶功能的信号分子。Greenfield教授的工作先前已经提出了AChE肽的存在及其与神经退行性的联系,但是这是有关其在人脑和大鼠脑中的检测及其在驱动类似阿尔茨海默氏症的生化特征中的作用的首次报道。

Neuropharmacology的连续两篇论文报道,

与对照组相比,阿尔茨海默氏症的中脑和脑脊液中新型肽的水平升高,并证明了该

肽在体外可促进淀粉样蛋白和高磷酸化tau蛋白的产生。在第一篇论文中,AChE肽或淀粉样蛋白的破坏作用显示为被新型原型药物(NBP-14)(一种环化形式的AChE肽)阻断。

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