一项针对免疫系统的疗法在牛津大学医学研究委员会人类免疫学小组的科学家领导的一项小型概念验证试验中显示了有望治疗特应性皮炎-最常见的湿疹形式。

在用这种名为etokimab的疗法治疗的12名患者中看到的阳性结果已导致目前正在进行的300人临床试验。

这项初步研究发表在《科学转化医学》杂志上，是一项在人体中的首次试验，表明可以通过靶向称为IL-33的免疫信号分子来治疗特应性皮炎。

该试验由AnaptysBio Inc.公司资助，由UKRI医学研究理事会(MRC)资助的研究人员领导。

特应性皮炎是一种长期病，皮肤炎症会导致皮肤干燥，破裂，发红，发痒和疼痛。“特应性”是指免疫系统过敏成分活动增加，可导致炎症。

据估计，约有10-30%的儿童和约2-10%的成人受到影响。*

对于患有严重特应性皮炎的人，目前的治疗方法包括环孢霉素和甲氨蝶呤等药物，这些药物的靶向性较差，许多人会出现副作用。

用埃妥昔单抗治疗的所有12位患者在治疗后均表现出湿疹的物理症状减轻-至少在疾病严重程度评分上将其得分减半-并且83%的患者在29天后实现了这一改善。

29天后，血液中的嗜酸性粒细胞也减少了40%，这是一种涉及过敏敏感性的免疫细胞。

负责这项研究的牛津大学MRC人类免疫学部门的Graham Ogg教授说：“这项临床试验是我们首次研究阻断IL-33如何帮助特应性皮炎患者。发现单剂后他们的症状已有显着改善，这些结果只是非常初步的，我们需要谨慎，但我们目前正在一项针对特应性皮炎的大型双盲随机试验中对该疗法进行测试，期待看到结果。

“新的抗体疗法，如埃托克单抗，在靶向的目标上非常特异性，它们有潜力帮助患者并帮助我们更好地了解疾病。”

该试验的局限性包括样本量小，不致盲，并且研究的安慰剂部分没有长期随访，无法比较治疗后出现的症状改善情况。

对免疫细胞的“惊奇”效应可能有助于其他免疫疾病

该试验是实验医学的一个例子-除了测量参与者症状的改善程度外，研究人员还进行了测试以更好地了解IL-33在皮肤中的作用。

依托基单抗靶向的分子IL-33被受损的皮肤细胞释放并募集免疫细胞至该部位-因此他们想了解阻断IL-33是否改变了与炎症相关的免疫细胞的流入。

12名参与者接受了安慰剂注射，然后一周后接受了埃托基单抗注射。每次注射后四天，他们在皮肤上进行小剂量注射以挑战免疫系统：左臂放一安慰剂，右臂放尘螨过敏原(对它们过敏)。第二天，对挑战部位的液体和细胞进行了采样。