伯明翰大学的科学家们已经对某些类型的细菌用于保护自己免受攻击的机制有了新的认识。

革兰氏阴性菌可引起肺炎，霍乱，伤寒和大肠杆菌感染等疾病，以及许多医院获得性感染。他们对抗生素的抵抗力越来越强 - 这部分是因为它们的构建方式。

革兰氏阴性细菌被双膜包围，形成高效保护屏障，使细胞对抗生素更具弹性。这两种膜的外层由两种类型的分子组成，磷脂和脂多糖(LPS)处于独特的不对称结构中，膜外侧为LPS，内侧为磷脂。正是这种结构使革兰氏阴性菌特别耐受抗生素。

了解这些细菌如何制造这种外膜可以找到对抗细菌感染的新方法，因为这种细菌对细菌的存活至关重要。

伯明翰大学的科学家最近通过确定磷脂分子向该膜运动所涉及的第一个机制，向理解这一过程迈出了一步。他们的研究结果发表在Nature Microbiology上。

使用生物物理技术包括X射线晶体学和核磁共振，伯明翰团队能够监测来自磷脂的移动内膜向着外膜直接通过一系列形成被称为MLA途径的途径的蛋白质。此途径以前已被证明与疾病有关，但其确切功能尚不清楚。这些结果提供了参与这些转运过程的蛋白质机制的第一个证据，并开辟了将其靶向抗生素开发的可能性。

第一作者蒂姆·诺尔斯博士说：“我们多年来就知道这些细菌含有两种膜，可以帮助它们在更恶劣的环境中生存，并提供更强的保护，防止抗菌剂的侵袭。更多地了解这些膜是如何形成和维持的可能是开发新抗生素研究的关键部分。“